Курсовая работа На тему: Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе 2009

Содержание

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение болезни, распространение…………………

1.2. Этиология и патогенез…………………………………….

1.3.Симптоматика и патологоанатомические изменения…

1.4. Диагностика………………………………………………

1.5. Иммунитет……………………………

1.6. Профилактика и меры борьбы при бешенстве животных……………………………

РАЗДЕЛ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

2.1. Материалы и методы исследовании

2.2. Характеристика Красноперекопского района …………………………….

2.3. Распространение и динамика заболевания животных бешенством………………………………………

2.4. Сезонность бешенства……………………................

2.5. Характеристика эпидемиологической ситуации по бешенству в Красноперекопском районе……………………………

2.6. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе…………………………………

3. ВЫВОДЫ………………………………………………………….

4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ………………………………

5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……

ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………….………….

ВВЕДЕНИЕ.

Бешенство ( RABIES - ( англ. ) TOLLWUUT( нем ) , LYSSA, LA RAGE (франц ), RABIA ( исп ) , СКАЗ, ВОДОБОЯЗНЬ ) – чрезвычайно опасное инфекционная болезнь теплокровных животных и людей, протекающее как негнойный энцефаломиелит с тяжелыми нервными расстройствами, сильно высокой агрессивностью, парезами и параличами, с обильным слюновыделением и извращением аппетита [23].

-- наиболее опасный зооантропоноз номер один в мире, одна из наиболее тяжелых летальных вирусных инфекций, занимающее важное место в инфекционной патологии людей и животных, летальность которого состовляет 100 %. И в ближайшее время не собирается, к сожелению, сдавать своих позиций. Восприимчивость всех видов домашних и диких животных, огромная опасность для человека определяют его социальное и экономическое значение [25].

Эта проблема существует не только в Украине, но и в большенстве стран мира почти во всех континентах, что связано с увеличением вида животных, участвующих в эпизоотическом процессе, ростом числа случаев болезни среди людей. Ежегодно от этой болезни погибают люди и около миллиона животных [9].

Бешенство известно очень давно. Впервые упоминается в Кодексе законов Стародревнего Вавилона, описаное древнегреческими и древнеримскими учеными Гипократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V – I V ст. до нашей эры. Инфекционные особености слюны при бешенстве собак экспериментально доказали в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных – Берндт (1822), у человека – Мажанди (1883). Гальте в 1881 году пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Луи Пастер и его научные работники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудителя болезни и розработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом вопросы вакцинации против бешенства. Раленжи и Риффат – Бей ( 1903 ) фильтровность вируса, а В. Бабенш (1887) и А. Негри (1903) отрыли в нейронах головного мозга у больных животных наличие специфических включений. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученные –Х. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, М. В. Лихачов, М. А. Ковалев и другие.

В послевоенные годы выделяют три периода распространения бешенства:

1. С 1946 – 1955 гг. Заболевание значительно распространилось среди бродячих собак в населенных пунктах ;

2. Период 1956 – 1964 гг. Произошло резкое понижение заболеваний среди домашних и бродячих собак, и увеличение болезни среди диких животных;

3. 1965 – 1980 гг. Значительное распространение «лисьего » типа бешенства. 85,3% погибло лисиц от болезни.

За последние два десятилетия бешенство в Украине преобрело значительного распространения среди диких животных, особенно лисиц, борсуков и енотов.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени продолжает оставаться одной из важнейших, вследствии того что этим заболеванием болеют люди.

Особая опасность состоит в том, что до сих пор не найдено эффективных средств лечения уже развившегося инфекционного процесса. Животных больных бешенством лечить запрещено; узаконенно их немедленое уничтожение [4]. В связи с этим первостепенное значение преобретает профилактика бешенства. Поэтому усовершенствование мер борьбы с данной инфекцией предстовляет актуальную задачу и несет огромное социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека) [8].

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика вируса.

Возбудитель болезни – Rabies virus нейротропный вирус, который относится к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Он имеет перевидную форму. Внутри располагается спиральный нуклеокапсид, который окружен белково – липидной оболочкой с поверхностными выступами. Длина вириона - 180 нм, диаметр – 75 –80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, которые содержат гемаглютин, активность которого проявляется только при температуре 0-4С. Геном вируса представлен однонитчатой линейной молекулой РНК с молекулярной массой 3,5–4,6 * 10 Д. У вирионов выделено 5 структурных белков N, NS и L, состовляющие 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей ее от действия РНК-азы;высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком является негликозированный мембранный или матриксный(М)белок, кроме белка М в состав внутреннго слоя оболочки входит белок А. В том числе содержится гликопротеин G, который отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, играющие важную роль в формировании клеточного иммунитета, но, которые, однако, не способны защищать животное от заражения [8].

Выделяют ‘’дикий’’ и ‘’фиксированный’’ вирусы бешенства. Уличный ’’дикий‘’ вирус бешенства циркулирует в природных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша-Негри. Фиксированный вирус был получен. Луи Пастером путем многоразового интроцеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствии чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мазках тельца Бабеше-Негри.

Вирус бешенства очень хорошо адаптируется к клеточным культурам. В наше время возможна репродукция штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой-в перевиваемой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при температуте 32-35 С, pH = 7,6 - 7,8. [9]. Высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и CVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах наблюдается в почках сайгака и почках эмбриона африканской козы. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок [22].

Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлюорестентным методом. Из лабораторных животных восприимчивые белые мыши, морские свинки при интроцеребральном и парентеральном заражении [22].