Источником возбудителя инфекции при лейкозе крупного рогатого скота являются заражённые животные, из организма которых вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, которые содержат лейкоциты. В естественных условиях ВЛКРС поражает только крупный рогатый скот. Экзогенность возбудителя доказали обнаружением его последовательностей только в лимфоцитах больных лейкозом животных и отсутствием их у здоровых особей того же вида, а также эпизоотологическими исследованиями, показавшими, что вирус передают больные лейкозом или находящиеся в состоянии скрытой (бессимптомной) инфекции животные. Заражение здоровых животных происходит, в основном, при парентеральном проникновении возбудителя. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови (это количество лимфоцитов содержится примерно в 0,0005 мл цельной крови). Учитывая возможность переноса ВЛКРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении элементарных санитарных правил инфекция может распространяться во время выполнения ветеринарных процедур со шприцами, иглами и другими хирургическими инструментами, контаминированными кровью. Следовательно, при массовом взятии крови, вакцинации, туберкулинизации и других мероприятий для каждого животного необходимо использовать отдельный стерильный инструмент. [15] Несоблюдение этого правила резко повышает инфицированность животных неблагополучных хозяйств. Имеются косвенные доказательства того, что ВЛКРС может распространяться насекомыми. Следует учесть, что в тропических зонах, где распространены кровососущие насекомые, поражённость лейкозом особенно высока. [27]

ВЛКРС или инфицированные ВЛКРС лимфоциты присутствуют в молоке большинства инфицированных животных. Однако, несмотря на то, что молоко и молозиво инфицированных коров содержат вирус, инфекция новорожденным телятам в естественных условиях передаётся редко по сравнению с контактным заражением [33]

Устойчивость телят к ВЛКРС, вскормленных инфицированными коровами, в течение первых месяцев жизни, вероятно, обусловлена материнскими вирус – нейтрализующими антителами, которые приобретают все телята, получающие молозиво. Если телёнок заражён ВЛКРС во внутриутробный период, то колостральные антитела не влияют на персистенцию вируса. В зависимости от уровня антител в молозиве материнские антитела исчезают в течение 4 – 6 месяцев после рождения [7].

В сперме инфицированных быков ВЛКРС не выявлен. Однако в семени быков при воспалении генитального тракта могут присутствовать лимфоциты, инфицированные ВЛКРС. Экспериментально установлено, что коров можно инфицировать путём нанесения лимфоцитов на слизистую матки. Таким образом, при наличии ВЛКРС в сперме инфицированных быков не исключена передача вируса от быка корове [34].

Механизм развития эпизоотии лейкоза крупного рогатого скота имеет свои закономерности. Предэпизоотическая стадия начинается. как правило, после завоза в благополучные хозяйства инфицированных животных. При определённых условиях: игнорированмя правил асептики и антисептики при нумерации животных, взятии крови, ректальных исследованиях и других, наступает стадия развития эпизоотии, которая может длиться годами, Инфицированность стада может расти от нескольких до 30 – 40 %.

Таким образом, из года в год увеличивается количество источников возбудителя лейкоза, а при наличии путей передачи и восприимчивости животных наступает стадия максимального подъёма, при которой инфицированность стада может достигать 80 – 100 %.

Для классических инфекционных заболеваний ( ящур, грипп, болезнь Ньюкасла и др. ) даже при спонтанном течении, без проведения противоэпизоотических мероприятий характерным является переход стадии максимального подъёма в стадию угасания и прекращения эпизоотического процесса.

Непрерывный инфекционный процесс без иммунной защиты обуславливает отсутствие стадии угасания эпизоотии лейкоза крупного рогатого скота при спонтанном течении.

Таким образом, выходя из эпизоотических особенностей, единым научно - обоснованным путём борьбы с лейкозом крупного рогатого скота является разрыв эпизоотической цепи между источником возбудителя инфекции и восприимчивым организмом. [15]

1.4 Клиническая картина

Клиническая картина лейкоза представляет собой сложный симптомокомплекс, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в органах и тканях кроветворной системы, а также в органах и тканях, в норме не участвующих в кроветворении. При этом важное значение имеют длительность инкубационного периода, форма лейкоза и скорость течения патологического процесса.

Инфекционный процесс лейкоза КРС характеризует стадийность. Различают четыре стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, бессимптомную, гематологическую и опухолевую.

Спустя 2-3 недели после экспериментального и естественного заражения животного вирусом в крови образуются антитела к гликопротеидному ВЛКРС, которые выявляют в сыворотке крови реакцией РИД в геле агара. Этот период считается инкубационным. В последующем от шести месяцев до пяти и более лет у животных не отмечают гематологических и клинико-морфологических изменений, свойственных лейкозу, но постоянно обнаруживают вирус лейкоза и антитела к нему одновременно.

Период инфекционного процесса определяют как бессимптомную стадию. В неблагополучных по лейкозу хозяйствах, где не проводят противолейкозные мероприятия, у 60-80 % взрослых животных выявляют серопозитивную реакцию без клинико-гематологических признаков болезни. Бессимптомная стадия характеризуясь персистенцией одновременно вируса лейкоза КРС в лимфоцитах и антител к нему в сыворотке крови. При этом у животных не обнаруживают заметных отклонений в молочной продуктивности, содержании белка и жира в молоке, массе тела новорожденных.

Стадия гематологического проявления лейкоза (персистентный лимфоцитоз ) – это доброкачественно протекающая лимфоцитарная реакция на вирус лейкоза с образованием антител и типичными клинико –гематологическими признаками. Клинико – морфологическую ( опухолевую ) стадию инфекционный процесс обнаруживали спустя 7 – 14 месяцев или к семи годам после заражения животных ВЛКРС.

В развитии персистентного лимфоцитоза и опухолевой формы лейкоза играют роль генетический фактор и иммунологическая недостаточность.

В зависимости от структуры стада по отдельным возрастным группам количество серопозитивных животных составляет 20 –80 % при нормальных количественных показателях лейкоцитах крови, тогда как в этой же популяции животных с гематологическими изменениями, характерными для лейкоза, у 90 –100 % особей в сыворотке крови одновременно обнаруживают антитела к вирусу лейкоза КРС.

В популяции лимфоидных клеток при лейкозе количество В – лимфоцитов повышалось до 40 – 80 %, тогда как у здоровых животных этот тип клеток составлял только 15 –20 % от их общего количества.

Доказано, что стельность, лактация, доза вируса, возраст животного в момент его заражения оказывают решающую роль на возникновение персистентного лимфоцитоза и образовании лейкозных опухолей.