ДИПЛОМНАЯ РАБОТА На тему: «Мероприятия по профилактике и оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза в СООО «Нива» Тельмановского района Донецкой области» 2008 - Учеба – Шпаргалки, тесты с ответами, дипломная работа, курсовая, рабочие программы, лекции, методички, учебники
Помощь в учебе и работе
Главная Животноводство Дипломы по животнводству ДИПЛОМНАЯ РАБОТА На тему: «Мероприятия по профилактике и оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза в СООО «Нива» Тельмановского района Донецкой области» 2008
 
 

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА На тему: «Мероприятия по профилактике и оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза в СООО «Нива» Тельмановского района Донецкой области» 2008 Печать E-mail
Животноводство - Дипломы по животнводству

1.2. Этиология и патогенез.

В 1969 г. в культурах лимфацитов больной лейкозом коровы выявили онковирус типа С. Затем многоплановыми исследованиями результаты подтвердили. Возбудетель классифицировали как вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). Это РНК - содержащий, экзогенный вирус семейства Retroviridae, подсемействa – Oncornoviridae, представители которого обладают онкогенными свойствами. Отличительный признак возбудителей этого семейства – наличие в вирионе фермента ревертазы – обратной транскриптазы (РНК - зависимой ДНК - полимеразы). Зрелые вирионы ВЛКРС состоят из центрально расположенного электронно - плотного нуклеотида. Внешняя оболочка возбудителя представлена двухконтурной мембраной, на поверхности которой выявляют шипики с пуговкоподобными утолщениями на концах.

,При изучении нуклеотидных последовательностей и структуры геномов ВЛКРС и других ретровирусов было установлено, что ВЛКРС наиболее тесно связан с вирусом Т-клеточного лейкоза человека, который также относится к вирусам типа С. Электрофоретический анализ полипептидного состава белков показал, что вирионы содержат следующие мажорные полипептиды: низкомолекулярные белки р10, р12, р15 и р 24, основной внутренний белок р24 и два гликопротеида - gp30 и gp51.

Изучение иммунологической специфичности белков ВЛКРС показало, что р15, р24, gp51 и фермент ревертаза, не содержат общих антигенных детерминант с вирионными белками других онковирусов животных. [12]

ВЛКРС – внутриклеточный паразит, обладающим тропизмом. Его находят лишь в лимфоцитах в форме провируса, интегрированного в геном клетки. Он обладает агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам мышей, но не агглютинирует эритроциты других видов животных и человека. Возбудитель чувствителен к высокой температуре, пастеризация молока при температуре 74 С (40 минут) разрушает его и он теряет инфекционность. В жидком азоте вирус сохраняет жизнеспособность годами.

Лейкоз КРС обычно диагностируется на поздних стадиях, при распространении процесса на весь организм. Поэтому многие исследователи лейкоз характеризуют как системное заболевание кроветворных органов. На этой основе и строится патогенез. Однако в последнее время появились данные, позволяющие пересмотреть представление о системном возникновении лейкозов. Существует мнение, что на предрасположенность к лейкозам и на течение болезни оказывает влияние эндокринная система. Основной, характерной чертой лейкозных и опухолевых клеток является неспособность к правильной дифференциации и созреванию. При нормальном гемопоэзе кроветворные клетки, созревая, теряют способность к делению, тем самым дифференциация является как бы физиологическим тормозом пролиферации. Лейкозные клетки могут проходить значительно больше циклов деления, чем нормальные клетки крови, что создаёт огромную клеточную продукцию характеризующую лейкоз. Развиваются изменения, ведущие к нарастающей малигнизации в организме. Причём, лейкозные изменения начинают проявляться в костном мозге, светлых центрах фолликулов и синусов лимфатических узлов головы и шеи, а затем переходят на все наружные и внутренние лимфоузлы с вовлечением в патологический процесс других органов и тканей. Поэтому лейкоз относят к системным заболеваниям.

Однако лейкозный процесс может начаться с поражения лимфоузлов средостения, брюшной полости и т. д. Поэтому становится очевидным, что в развитии болезни кроме обязательного присутствия ВЛКРС имеет важное значение состояние желёз внутренней секреции, а также контролирующих систем подавляющих лейкозогенную информацию в клетке. [4]

1.3 Эпизоотология

Цитотропность возбудителя лейкоза, способность размножаться только в клетках крови обуславливают пути выделения его из организма во внешнюю среду и непосредственной передачи плоду или восприимчивому животному.

Особенность взаимодействия вируса с макроорганизмом на уровне генетического аппарата клетки обуславливает пожизненное пребывание его в организме КРС. Медленное течение лейкозной инфекции определяет разную эпизоотологическую значимость заражённых животных. Самым интенсивным источником возбудителя инфекции является больное животное. Не менее опасным источником вируса лейкоза может быть скот, у которого инфекционный процесс протекает скрыто.

Механизм передачи вируса лейкоза по данным Бусола В. А. (1995) обусловлен эволюционно сложившейся биологической приспособленностью возбудителя инфекции паразитировать в клетках крови, нарушать генетический аппарат их и превращать клетки в злокачественные. При лейкозе, в отличии от большинства инфекционных болезней, в организме животного не происходит иммунологическая перестройка, создающая неблагоприятные условия для дальнейшей жизнедеятельности вируса и лейкозных клеток. В связи с этим поражённый вирусом лейкоза организм потенциально обречён на гибель. При таком исходе инфекции, если бы не происходила постоянная смена животных-хозяев, не сохранялся бы онкогенный вирус. Вследствие существования эффективного механизма передачи вирус циркулирует в популяции КРС.

Известны два пути передачи возбудителя болезни – вертикальный или внутриутробное заражение и горизонтальный, когда вирус от больных и инфицированных животных передаётся здоровым. В эпизоотологическом процессе лейкоза главную роль играет горизонтальный путь; вертикальный путь заражения встречается довольно редко – в 2 –3 случаях. Вирус передаётся от матери плоду трансплацентарно, во время последних 6 месяцев внутриутробной жизни, а не через половые клетки [22].


 

 
Top! Top!