Советские ученые внесли большой вклад в изучение проблемы лейкоза крупного рогатого скота. В бывшем СССР выполнены фундаментальные исследования по клинико-гематологической и цитоморфологической диагностике (Б. Б. Ермалаев, 1968г., Г. А. Симонян, 1975г., Н. М. Кострамининов, 1975г.), патоморфологии (Т. П. Кудрявцева, 1969г.), биохимическим, патогенетическим (Г. Ф. Коромыслов, 1975г.), генетическим (Д. В. Карликов, 1982г.), эпизоотологическим (Э. М. Нымен, 1970г., В. А. Бусол, 1983) аспектам [13].

В нашей стране возникновение лейкоза связывают с завозом в 1940-47гг. животных из Германии в хозяйства на территории Советского Союза.

2.1.3. Экономический ущерб.

Это заболевание создает значительные экономические убытки вследствие недополучения молодняка и приплода, выбраковки и убоя, утилизации лейкозных туш, сдачей на мясо племенного молодняка от больных животных, ограничения в использовании молока, а также через потери на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Самое опасное то, что вирус лейкоза крупного рогатого скота опасен для здоровья человека. Было установлено структурное и иммунологическое родство вируса лейкоза крупного рогатого скота с вирусом Т-клеточного лейкоза человека [1].

По данным мировой статистики, заболевание лейкозом людей больше всех регистрируется в тех странах, где широко распространен лейкоз крупного рогатого скота [13].

2.2. Возбудитель болезни.

Вирус лейкоза крупного рогатого скота является В-лимфотропный РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, рода онковирус. По структуре и морфологии вирус лейкоза относится к типа С, а по онкогенным свойствам делится на три группы:

1.  Медленотрансформирующийся, или вирусы хронического лейкоза.

2.  Быстротрансформирующийся, или вирус острого лейкоза.

3.  Трансрегулирующиеся вирусы (по структуре и морфологии вирусы похожи с вирусом СПИДа)

Вирусы хронического лейкоза - полноценные вирусы, их геном содержит: dad - кодирующие структурные белки, pol - обратная транскриптаза, env-гликопротеид оболочки. Они не несут онкогенов. Вирусы острых лейкозов имеют в своем геноме онкогены V-onko. [8].

Согласно данным многих ученных вирионы вируса крупного рогатого скота обладают выраженным полиморфизмом, вылечены и внутреннего строения. Большинство вирионов имеют сферическую форму диаметром 90-120 нм, состоящие из сердцевины, внутренней белковой мембраной и липидосодержащей наружной. Внешняя оболочка представлена двухконтурной мембраной, на поверхности, которой отростки 10-12 нм с пуговкообразными утолщениями на концах. В сердцевине различают капсулу сердцевины с иксоэдральным строением и нуклеотид, расположенный в центре вириона размером 60-90 нм. [16,25]. В вирионах обнаружено 5-7 белков. В состав наружной оболочки входят 2 белка – поверхностный и трансмембранный, на них имеются типоспецифические антигенные детерминанты, индуцирующие синтез вируснейтрализующих антител. Сердцевина состоит из 3-4 белков, один из них непосредственно связан с РНК. Белки сердцевины являются группоспецифическими антигенами. С сердцевиной вирионов ассоциировано более 10 ферментов. В отличие от других вирусов, убивающих зараженную клетку, ретровирусы вызывают хроническую инфекцию чувствительных клеток. Продолжительная экспрессия вирусных генов обычно не сопровождается цитотоксическим эффектом, так как не вызывает гибель клетки. Может лишь усиливаться клеточная пролиферация или не обнаруживаются никаких изменений характера роста клеток [25].

Бычий лейкозный вирус морфологически сходен с возбудителем лейкоза животных других видов. Лейкоз КРС бал экспериментально воспроизведен на овцах, козах, свиньях, кроликах, мышах. Исследования, проведенные H. Rainer на 13 новорожденных обезьянах показали, что после введения им вируса лейкосодержащего матерьяла от крупного рогатого скота у 9-ти из них через 2-6 дней появились противовирусные антитела и вирус лейкоза. По данным J. Schipper вирус лейкоза крупного рогатого скота идентичный вирусам, которые вызывают прогрессивную пневмонию овец, инфекционную анемию коней. Доказано структурное схожесть мажорных белков сердцевины вируса лейкоза крупного рогатого скота и вируса Т-клеточного лейкоза человека.

Проведенные сероэпидемиологические исследования касающиеся изучения связи лейкозов человека и крупного рогатого скота, показали, что людей инфецированых вирусом лейкоза КРС не выявлено. Считается что заражение вирусом лейкоза крупного рогатого скота маловероятно, или невозможно вообще [16].

Вирус благодаря своей биологии, имеет возможность встраиваться в геном животного в виде ДНК-копии и продолжительное время не проявляться, с чем связан продолжительный латентный период заболевания [27].

Устойчивость: Вирус лейкоза крупного рогатого скота относительно устойчив к ультрафиолетовому облучению. Чувствителен к жирорастворителям, детергентам [25] и температурным воздействиям, разрушается при повторных замораживаниях и оттаиваниях и при нагревание до 560С 15 мин. Пастеризация молока 740С в течение 16 секунд разрушает его, и он теряет инфекционность. Вирус обнаруживается в молоке после хранения в течение 72 ч. при 10С, но уже при 10 и 14 0С его не обнаруживают через 48 и 24 часа соответственно.

2.3. Эпизоотологические данные.

В природных условиях к вирусу лейкоза восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, козы, овцы, кролики, все виды птицы, особенно куры. У коров заболевание наблюдается в основном в 4-9 месячном возрасте, но иногда болеют животные и до 3-летнего возраста. Заболевание молодых животных характеризуется спородичностью и поражаются лимфатические узлы, тимус, иногда кожа. Заболевание взрослых коров протекает в виде энзоотий с длительным латентным периодом [7].

Источником возбудителя заболевания являются зараженные вирусом лейкоза животные, которые выделяют вирус с кровью, молоком, различными секретами и экскретами, которые содержат зараженные лейкоциты. Выделение вируса лейкоза во внешнюю среду обусловлено нарушением кровообращения, восполительными процессами в органах, высокой порозностью или разрывом стенок кровеносных сосудов при травмах кожи и слизистых.

Передача возможна воздушно-капельным, фекально-оральным, трансмиссивным и контактно-травматическим путями. Считают, что заражение может происходить также трансплацентарно в последние 6 мес. беременности и через молозиво инфицированной матери [9].