Вопросы

Введение

1. Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогнозирование распространения геогельминтозов.

2. Источники, факторы передачи, пути проникновения и локализации паразитов в организме хозяина;

3. Миграционная фаза развития геогельминтов и инкубационные периоды инвазий;

4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках

Заключение

Введение

Нематодозы - Инвазии, вызываемые представителями класса собственно круглых червей (Nеmatoda). Тело нематод удлиненное, нитевидной или веретенообразной формы, длиной от 1 мм до 1 м и более. На поперечном разрезе очертание тела округлое. Наружная оболочка его представлена кутикулой. У некоторых форм она имеет поперечную исчерченность, у других - несет различные кутикулярные образования (продольные гребни, шипики, щитки), служащие для фиксации червей в организме хозяина. На переднем конце тела находится ротовое отверстие, которое у одних нематод окружено губами, другие виды лишены этих образований. У некоторых нематод ротовое отверстие ведет в пищевод, у других — между ртом и пищеводом находится ротовая капсула. Пищевод представляет собой полую трубку. Его строение учитывается при систематике нематод.

Нематоды - раздельнополые животные. На заднем конце тела самцов около клоаки располагаются вспомогательные половые органы: спикулы, рулек, половые сосочки, совокупительная (половая) бурса. Форма и размер этих образований имеют значение для установления видовой принадлежности круглых червей.

Яйца нематод разнообразны по форме и величине, снабжены плотной оболочкой.

Большинство паразитических видов нематод развиваются без промежуточных хозяев - геогельминты (аскарида, власоглав, анкилостома и др.). У некоторых видов нематод (филярии) происходит смена хозяев — биогельминты. Для трихинелл окончательным и промежуточным хозяином является один и тот же организм.

Циклы развития паразитических нематод отличаются разнообразием. Оплодотворенные самки выделяют яйца в разных стадиях развития: одни содержат вполне сформировавшуюся личинку (например, острицы), другие - зародыш в стадии дробления (анкилостома).

В процессе эволюции круглые черви выработали совершенные механизмы, позволяющие им успешно противостоять агрессивной внутренней среде хозяина, быть абсолютно устойчивыми к неблагоприятным внешним воздействиям, а также успешно вселяться в новых хозяев.

Нематодозы человека. вызываемые геогельминтами, по частоте распространения и величине, охватываемых заболеваниями территорий, среди всех гельминтозов стоят на первом месте. Напомним цифры, относящиеся к распространению нематодозов, с которыми мы познакомились на вводной лекции по медицинской гельминтологии. Число больных аскаридозом составляет 1269 миллионов, анкилостомидозами – 932 миллиона, энтеробиоз – 353, трихоцефаллез – 687.

1. Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогнозирование распространения геогельминтозов.

Для развития яиц геогельминтов во внешней среде требуются определенные температура, влажность и свободный доступ кислорода. Комплексное влияние указанных факторов определяет длительность периода, в течение которого в яйце сформируется личинка и оно станет инвазионным – способным вызвать инвазию при попадании в организм хозяина

Для каждого гельминта характерны свои оптимальные параметры этих показателей.

Аскаридоз.

Возбудитель - аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides, Linnaeus, 1758). Длина самок 20—40 см, самцов 15—25 см. Тело веретеновидное, сужено к обоим концам, покрыто плотной кутикулой. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону и несет две спикулы. Размеры яиц 0,05—0,07 х 0,04—0,05 мм.

Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антропоноз Окончательным хозяином и единственным источником инвазии является человек. Половозрелые аскариды паразитируют в тонком отделе кишечника, где самки откладывают яйца. Одна самка способна отложить более 200 000 яиц, которые с экскрементами попадают во внешнюю среду. Созревание яиц до инвазионной стадии происходит в почве при определенных условиях температуры, влажности и содержания кислорода. Оптимальной температурой для развития личинок является 24—30 °С при влажности не ниже 8%. При температуре 13,5 °С развитие продолжается 42 суток

Заражение в зонах тропического и субтропического климата возможно в течение всего года, в зоне умеренного климата — главным образом в летние и теплые весенние и осенние месяцы.

Распространен аскаридоз исключительно широко, он не встречается лишь в полярных и приполярных районах, а также в зонах пустынь и полупустынь. Особенно интенсивно передача инвазии осуществляется в условиях жаркого климата с годовым уровнем осадков 100 см и выше.

Аллергический фактор имеет место в личиночной и поздней, кишечной, стадии аскаридоза в результате паразитирования взрослых гельминтов, но при менее выраженной сенсибилизации организма.

Взрослые аскариды могут повреждать стенку кишки вплоть до ее перфорации. Возможна миграция в организме человека взрослых особей аскарид, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. Имеет значение и токсическое воздействие аскарид на организм человека, особенно значительное в период линек мигрирующих личинок, а также в случае гибели взрослых гельминтов и резорбции продуктов их распада.

При массивной инвазии или неполноценном, несбалансированном питании больного происходит обеднение его организма белками, углеводами, жирами, витаминами, микроэлементами.

При манифестных формах признаки заболевания появляются уже в первые недели после инвазии. Больные жалуются на недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головные боли.

Особенно характерен для клинической картины ранней фазы аскаридоза симптомокомплекс поражения легких. Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови. Кашель может иметь астматическую окраску, у некоторых больных он напоминает приступ бронхиальной астмы. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении аллергического плеврита. При аускультации выслушивается большое количество разнообразных хрипов. Притупление перкуторного тона обнаруживается сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких выявляются летучие инфильтраты Леффлера. Очаги инфильтрации, часто множественные, быстро меняют конфигурацию и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза дополняются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются тахикардия, снижение артериального давления.

Поздняя, кишечная, фаза аскаридоза тоже может протекать бессимптомно. Обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Весьма редко развиваются тяжелые формы инвазии. Иногда развиваются признаки поражения нервной системы, которые более ярко выражены у детей. У них задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, описаны эпилептиформные припадки, развитие менингеального синдрома.

При внедрении аскарид в червеобразный отросток возникает острый аппендицит. Заползание гельминтов в билиарную систему может вызвать обтурационную желтуху. Возможно развитие гнойных холециститов, восходящих холангиогепатитов, абсцессов печени, перитонитов. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника» перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, придаточных пазухах носа.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, но при развитии осложнений может существенно ухудшаться.

Диагностика. Распознавание аскаридоза по эпидемиологическим данным в клинической картине возможно, но часто затруднительно. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются обнаружение личинок аскарид в мазках из свежевыделенной мокроты, но имеет это ограниченное диагностическое значение. Предложены иммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В поздней фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц гельминтов. Выявление инвазии одними самцами аскарид с помощью этих методов невозможно. В таких случаях диагноз устанавливается при отхождении гельминтов с экскрементами. Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

В последние годы для дегельминтизации при аскаридозе предложен Минтезол (Тиабендазол), эффективный в ранней, миграционной фазе инвазии. Перспективен и Вермокс. К широко распространенным и достаточно эффективным средствам терапии кишечной фазы аскаридоза относятся Пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, Цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых гельминтов. При проведении одного курса терапии излечивается 70—90% инвазированных. Применяется высокоэффективный препарат Декарис (левамизол, Кетракс). Препарат назначается после ужина, перед сном без предварительной подготовки инвазированного и обеспечивает дегельминтизацию в 90—100% случаев. Показан Комбантрин (пирантел памоат). Назначается во время еды. Однократный прием указанной дозы обеспечивает освобождение от аскарид более чем 90% больных. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан вермокс - антигельминтик широкого спектра действия. Несколько менее эффективен в поздней фазе Минтезол. В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок натощак взрослым в дозе 1500 мл в течение 20 мин.

. Предложены иммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В поздней фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц гельминтов. Применяются обычные копроовоскопические методы и методы обогащения (например, метод Фюллеборна). Выявление инвазии одними самцами аскарид с помощью этих методов невозможно. В таких случаях диагноз устанавливается при отхождении гельминтов с экскрементами.

Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Трихоцефалез. Возбудитель инвазии — власоглав (Trichocephalus Trichiurus, ВLапспагD, 1895). Тело власоглава состоит из двух отделов: головного - волосовидного и хвостового – утолщенного. Соотношение этих отделов 2 : 1 у самок и 3 :2 у самцов. Длина самки 3,5— 5,5 см, самца 3—4,4 см. У самцов хвостовой конец спирально закручен, у самок - изогнут дугой. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бочонок, имеют на полюсах выступы в виде пробочек. Размеры яиц 0,04—0,05 х 0,02—0,023 мм.

Трихоцефалез — пероральный гельминтоз, антропоноз Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. В организме человека гельминты паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой, где самки откладывают яйца, которые с экскрементами попадают в окружающую среду. В почве при благоприятных условиях происходит их развитие до инвазионного состояния. Так при температуре 30 °С и высокой относительной влажности образований инвазионной личинки занимает 17 дней. Созревание яиц возможно при температурном режиме от 15 до 40 °С. Яйца же остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев.

Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5—6 лет. Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Власоглав при паразитировании в толстой кишке повреждает слизистую оболочку, внедряясь в нее волосовидным концом и проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы. Нередко присоединяется бактериальная флора, развивается выраженный тифлит. Считается, что возбудитель трихоцефалеза является гематофагом; кроме того, гельминты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишечника, повреждая ее.

В патогенезе трихоцефалеза немалое значение имеет сенсибилизация организма продуктами обмена паразитов.

Первые клинические симптомы инвазии появляются примерно через 1—1,5 мес после заражения, когда паразиты достигают зрелости. Нередко инвазия протекает субклинически. При интенсивной инвазии, наблюдаемой чаще всего в жарких странах, клинические проявления болезни выражены в значительной степени.

Основные симптомы инвазии связаны с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. У больных ухудшается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм. При небольшой интенсивности инвазии нередко наблюдается изолированный тифлит, который ошибочно принимается за хронический аппендицит. Следует подчеркнуть, что при трихоцефалезе может возникать истинный аппендицит, связанный с инфицированием червеобразного отростка или проникновением в него гельминта.

Больные при трихоцефалезе жалуются на плохое самочувствие, нарушения сна, головную боль, головокружение, снижение работоспособности, у детей - судорожные, припадки.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при интенсивной инвазии может быть серьезным, особенно при наличии интеркуррентных заболеваний и расстройстве питания.

Диагностика. В процессе диагностики учитываются клинические данные, проводится исследование кала на яйца паразита. Применяется метод большого мазка, метод Фюллеборна, и др.

Дегельминтизация. Терапия трихоцефалеза до настоящего времени остается нелегкой задачей. Для дегельминтизации применяется Алкопар. Его терапевтическая эффективность невелика (около 30%). Перспективен при этой инвазии Вермокс.

В СССР созданы два антигельминтика, высокоэффективных при трихоцефалезе: дифезил и бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки. Суточная доза делится на три приема.

Энтеробиоз. Возбудитель—острица, Епtегоbius vermicularis (Linnaeus, 1758) Нематода небольших размеров. Длина самки 9—12 мм, самца 3—4 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами, которые служат для присасывания к тканям хозяина.

Энтеробиоз—пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз Единственным источником инвазии является человек. Половозрелые острицы паразитируют в дистальном отделе тонкой кишки, слепой, восходящей и ободочной кишках, прикрепляясь к стенке кишечника. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца в складках перианальной области. Одна самка выделяет до 12 000 яиц. После яйцекладки самка погибает. Яйца содержат личинку, окончательное развитие которой происходит на коже в течение 4—6 ч. Оптимальной температурой для развития личинок является 36 °С при влажности 90—100%. Температура выше 41—42 °С, как и низкие температуры (—4—15 °С), вызывает быструю гибель личинок. В условиях пониженной влажности (менее 70%) их развитие во внешней среде задерживается. Так как жизненный цикл остриц завершается на кожных покровах человека, заражение может происходить путем аутоинвазии или через постельные принадлежности, белье, предметы ухода. При расчесывании зудящих мест или при пользовании предметами обихода, на поверхности которых могут содержаться яйца с инвазионными личинками, возможно обсеменение рук и занесение яиц через рот в кишечник. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки освобождаются от яйцевых оболочек. Половой зрелости они достигают в дистальных сегментах тонкого отдела кишечника и в толстой кишке. Развитие гельминта от личинки до взрослой особи занимает 12—14 дней. Продолжительность жизни самок остриц — не более 3-—4 нед. Более длительное течение энтеробиоза связано с повторными инвазиями и аутоинвазиями. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.

Энтеробиоз — широко распространен во всех районах земного шара.

Патогенез. В развитии энтеробиоза имеют значение механическое повреждение паразитами слизистой оболочки кишечника, возникновение в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Острицы способны заползать в женские половые органы, вызывая повреждение слизистых оболочек, способствуя развитию вульвовагинитов и провоцируют онанизм и ночное недержание мочи. Существенную роль в патогенезе играет сенсибилизация организма продуктами обмена гельминтов.

Инкубационный период при энтеробиозе длится 10—15 дней. В ряде случаев инвазия может протекать без выраженных клинических симптомов. При паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки.

В тяжелых случаях паразитирование остриц в кишечнике приводит к нарушению его функций: возникают запоры, или, наоборот, поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота.

Из осложнений самые серьезные связаны с паразитированием гельминтов в аппендиксе и развитием паразитарного аппендицита, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Известны случаи перитонитов, обусловленных перфорацией тонкой кишки острицами и выходом их в брюшную полость.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Распознавание энтеробиоза особых затруднений не вызывает. Часто острицы обнаруживаются на поверхности свежевыделенных фекалий. Яйца паразита в кале искать нецелесообразно. Их поиски осуществляют с помощью специальных методов. Лучшим из них является удаление яиц с перианальной области липкой полиэтиленовой лентой или полихлорвиниловой пленкой. Менее удобны и надежны соскобы и смывы с перианальной области.

Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Эффективным препаратом остается Пиперазин. Высокой терапевтической эффективностью обладает ванкин (пирвиний памоат).

Активен Комбантрин (пирантел памоат), который дают во время еды однократно. Применяется также Минтезол, обеспечивающий дегельминтизацию более чем в 80% случаев. Недостаточная эффективность специфической терапии энтеробиоза у некоторых больных связана в большинстве случаев с повторной аутоинвазией.

Анкилостомидозы. Под названием «анкилостомидозы» понимают две инвазии - анкилостомоз и некатороз.

Возбудители — круглые черви двух видов семейства Апсуslostomatidae: Апсуlostoma duodenale (Dubini. 1843) - кривоголовка, и Nесаtог аmericanus (Stilles, 1902) - некатор. Оба вида имеют сходное строение. Размеры А. duodenale: самки 10—13 х 0,4—0,6 мм, самца 8 – 11 х 0,4 - 0,5 мм. Размеры N. аmericanus: самки 7,7—13,5 х 0,38—0,45 мм, самца 5,2—10 х 0,18—0,24 мм. Яйца анкилостом и некатора трудноразличимы. Они овальны, с тонкой, прозрачной оболочкой. Одна самка анкилостомы способна отложить от 6 до 10 тысяч яиц в сутки.

Анкилостомидозы - антропонозы и геогельминтозы. Источник инвазии—человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в проксимальных отделах тонкой кишки, где самки откладывают яйца. Яйца анкилостомид выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве. Из отложенных яиц выходят личинки, достигающие через 7—15 дней инвазионного состояния. Созревание яиц в почве возможно лишь при температуре выше 14—16 °С (оптимум 27 °С и более), достаточной влажности и хорошей аэрации. Главные очаги инвазии расположены в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возможно, формирование очагов анкилостомоза в умеренном и даже холодном климате в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. Инвазионные личинки способны сохранять жизнеспособность в почве от 7—8 недель до 1,5 лет.

Взрослые анкилостомы живут в организме человека 5—6 лет, некаторы 10—15 лет.

Анкилостомы — истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1—3 мин и меняя затем место прикрепления.

Восприимчивость к анкилостомидозам всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земляных работах, а также дети. В некоторых странах пораженность анкилостомидозами достигает 50%.

По данным ВОЗ этими гельминтами заражено на Земле более 450 миллионов человек. Анкилостомидозы распространены на всех континентах, особенно широко в Африке и Латинской Америке, в США, Италии, Португалии, Японии. В России регистрируются в южных районах. Завозные случаи постоянно выявляются во всех регионах страны.

Главными в патогенезе анкилостомидозов являются: в ранней стадии—токсико-аллергические воздействия продуктов обмена гельминтов, в хронической—развитие железодефицитной анемии в связи с особенностями питания анкилостомид. Потеря крови на одну анкилостому составляет 0,3 мл в сутки, на одного некатора—0,1 мл. Имеет значение перманентное травмирование слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки.

При перкутанном заражении в месте проникновения личинок развивается дерматит, более тяжелый. При повторных инвазиях наблюдаются различные высыпания, зуд кожи, иногда локальные отеки. В этот период весьма характерны расчесы кожи и их вторичное инфицирование. Затем развиваются симптомы поражения легких в виде эозинофильных инфильтратов, бронхита, ларингита, связанные с миграцией личинок анкилостомид и сенсибилизацией организма продуктами их обмена.

Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме, могут обнаруживаться в течение 2—3 нед, а затем исчезают. При пероральном заражении указанные симптомы отсутствуют.

В хронической стадии анкилостомидозов клиническая картина включает многочисленные симптомы дуоденита, перидуоденита, еюнита, выраженные в большей или меньшей степени.

В связи с тем, что анкилостомиды - гематофаги, инвазия этими гельминтами постепенно приводит к развитию железодефицитной анемии с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести клинической картины анкилостомидозной анемии может быть различной, что зависит от ряда причин. Главные из них: интенсивность и длительность инвазии, вид гельминта (инвазия А. duodenale сопровождается развитием более выраженной анемии), состояние питания больного, преморбидный фон и др.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Инвазия представляет собой важную медицинскую и социально-экономическую проблему для многих стран из-за снижения трудоспособности взрослого населения и отрицательного влияния на развитие детей.

Диагностика. Подозрение на анкилостомидоз возникает всегда при обследовании лиц, проживающих в эндемических районах или прибывших, при наличии у них дуоденита, еюнита и анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид. В случае если быстрая доставка фекалий в лабораторию невозможна, материал консервируется или хранится в холодильнике с целью предупреждения развития в яйцах личинок.

ВОЗ рекомендует использовать в диагностике анкилостомидозов сравнительно простой и информативный метод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.

При пероральном заражении личинки не мигрируют, проникают в слизистую оболочку кишечника, затем через 3—4 дня возвращаются в его» просвет. В просвете кишки личинки анкилостом созревают через 4—5 нед, личинки некатора через 8—10 нед превращаются в половозрелых гельминтов и начинают выделять яйца в окружающую среду.

Разграничение некатороза и анкилостомидоза возможно только после дегельминтизации и отхождения паразитов.

Иммунодиагностика разработана слабо.

Основой лечения больных является дегельминтизация. Наиболее часто и с успехом применяются следующие антигельминтики: нафтаммон (алкопар, бефениум гид-роксинафтоат), тиабендазол (минтезол), левамизол (декарис, кетракс), комбантрин (пирантел памоат), мебендазол (вермокс).

В терапии анкилостомидозов, особенно некатороза, за рубежом очень широко применяется тетрахлорэтилен. Применяется сочетание тетрахлорэтилена с алкопаром с целью уменьшить дозы токсического тетрахлорэтилена и повысить эффективность алкопара при некаторозе. Тетрахлорэтилен противопоказан при сопутствующем аскаридозе из-за осложнений, связанных с увеличением двигательной активности аскарид. В России тетрахлорэтилен не применяется.

Стронгилоидоз. Возбудитель — угрица кишечная, Stгопgуlоides stегсогаlis (Ваvау, 1876). Имеет сложный цикл развития с чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03—0,07 мм; свободноживущая самка меньших размеров (1Х0,06 мм). Свободноживущие самцы сходны по строению и размерам тела (0,07 х 0,04—0,05 мм) с самцами паразитического поколения. Размер яиц от самок паразитического поколения 0,05 - 0,058 х 0,03—0,034 мм. Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидную стадию. Именно на этой стадии личинки являются инвазионными.

Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Источником инвазии является человек, пораженный стронгилоидозом. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого отдела кишечника, проникая в либеркюновы железы, где оплодотворенные самки откладывают яйца. Самцы после оплодотворения самок погибают и с фекалиями удаляются из организма. Из яиц в криптах кишечника выходят рабдитовидные личинки, которые проходят в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву. При благоприятных для дальнейшего развития условиях внешней среды рабдитовидные личинки могут давать начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. Из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитный образ жизни и могут размножаться, давая рабдитовидных личинок следующего свободноживущего поколения.

При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные инвазионные. Эти личинки проникают в организм человека через кожу или через рот с пищей и водой. В организме человека филяриевидные личинки проделывают миграцию: током крови заносятся в правое сердце, легкие, продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике.

Оплодотворенные самки откладывают до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки, удаляемые с фекалиями во внешнюю среду. Откладывание яиц самками приходится на 28—30-й день заражения. Иногда жизненный цикл паразита может завершаться без выхода личинок в почву. В этом случае рабдитовидные личинки, особенно при заборах, задерживаются значительное время в нижнем отделе толстой кишки и превращаются в филяриевидные, которые проникают через слизистую оболочку кишечника в кровь, легкие, в просвет кишечника и развиваются до взрослых особей. Так происходит аутоинвазия.

Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности гельминтов во внешней среде является температура 28—34 °С, нейтральная или слабощелочная почва, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность. В воде личинки паразитического поколения выживают 5—7 дней (реже до 48 дней).

Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены недостаточно.

Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны. Значительная заболеваемость людей стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Восточной и Южной Африке, странах Южной Америки. Регистрируется в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе и в России и СНГ '(в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине), а также в Австралии. Предполагается, что стронгилоидоз распространен значительно шире, в том числе в зоне умеренного климата. Недостаточная диагностика связана с трудностями лабораторного исследования и необходимостью широко использовать специальные методы обнаружения личинок стронгилид.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной, фазе, имеет сенсибилизация организма продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает еще более значимым механический фактор в патогенезе инвазии. В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются кровоизлияния, эрозии и даже язвы, описаны пневмонические паразитарные очаги, дистрофические изменения в печени и поджелудочной железе.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода точно не установлена. При экспериментальном заражении людей она составляла 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссий и обострении. При повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго. Специфических, характерных только для стронгилоидоза, клинических признаков не существует.

В кишечной (поздней, хронической) стадии в клинической картине заболевания наблюдается значительный полиморфизм. Выделяют несколько форм стронгилоидоза: желудочно-кишечная, токсико-аллергическая и смешанная, которая форма включает все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза.

Инвазия может протекать в легкой, средней тяжести и' тяжелой формах. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит. Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Обычно при правильной оценке клинических и эпидемиологических данных можно предположить наличие у больного стронгилоидоза. Подтверждение диагноза возможно при обнаружении рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале. Фекалии исследуются свежевыделенные, предпочтительно после дачи слабительного. Одним из лучших является метод Бермана, позволяющий выявить 96% инвазированных. Метод закручивания Шульмана и соавторов дает сравнительно хорошие результаты (36% подтверждения). Применяется также метод культивирования личинок в пробирке. Иммунологические тесты разработаны мало.

Эффективна дегельминтизация Минтезолом (тиабендазол), с помощью которого удается добиться успеха в 60—90% случаев и более. Кроме специфической терапии, проводится лечение больных десенсибилизирующими средствами. Обязательна коррекция запоров.

Трихостронгилидозы.

Возбудителями трихостронгилидозов являются несколько видов нематод, относящихся к роду Trichostrongylus (Loos,1905). Тело трихоотронгил нитевидное, длиной до 6 мм. Ротовая капсула отсутствует. Ротовое отверстие у некоторых видов окружено тремя губами. Самки имеют хорошо развитую половую бурсу с большими латеральными лопастями. Трихостронгилид различают по строению бурсы, спикул и рулька. Яйца овально-эллипсоидной формы, один полюс заострен, другой—закруглен.

Трихостронгилидозы - пероральные геогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами трихостронгилид и основными источниками инвазии являются травоядные животные, главным образом крупный и мелкий рогатый скот, а также человек (факультативно). Эпидемиологическое значение последнего невелико. В организме окончательного хозяина трихостронгилиды паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, преимущественно в duodenum, где самки откладывают яйца. С экскрементами хозяина яйца попадают во внешнюю среду. В почве при определенных условиях температуры (от 4° до 38 °С) и влажности происходит развитие личинки.

Сформировавшаяся личинка, освободившаяся от яйцевых оболочек, продолжает жить в почве. Развитие личинок у разных видов трихостронгилид происходит в разные сроки. У наиболее распространенного вида T. stercoralis личинки заканчивают развитие в течение 40 ч при температуре 16—18 °С, но инвазионными они становятся лишь через 2 нед.

Заражение окончательных хозяев происходит при проглатывании инвазионных личинок с пищей. Человек чаще всего заражается при употреблении немытых овощей, ягод, фруктов, а также в процессе ухода за животными или при проведении земляных работ.

Продолжительность жизни трихостронгилидов в организме окончательных хозяев неизвестна.

Вопросы восприимчивости и иммунитета изучены слабо.

В связи с тем, что главными источниками инвазии служат домашние животные, очаги трихостронгилидозов встречаются лишь в сельской местности и пригородных зонах. Часто поражаются дети.

Трихостронгилидозы распространены в странах Азии, Африки, Южной Америки и в Австралии.

Клинические проявления инвазии редко бывают значительно выражены. При массивном заражении выявляются симптомы дуоденита и еюнита: боли в верхней половине живота, урчание, наклонность к диарее, тошнота, иногда, рвота.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Решающее значение в диагностике трихостронгилидоза имеет обнаружение яиц паразитов в кале и дуоденальном содержимом. Для исследования фекалий используют методы, применяемые при диагностике анкилостомидозов (большой мазок, метод Фюллеборна, метод культивирования личинок по Харада и др.). Часто яйца гельминтов обнаруживаются только в дуоденальном содержимом и не определяются в кале, поэтому при подозрении на трихостронгилидоз проводится обязательное дуоденальное зондирование. Иммунологическая диагностика не разработана.

Лечение. Проводится теми же препаратами, которые применяются при анкилостомидозах.

2. Источники, факторы передачи, пути проникновения и локализации паразитов в организме хозяина.

Основным, а часто – единственным источником при геогельминтозах в большинстве случаев является человек. Исключением являются трихостронгилидозы, при которых главную роль в распространении инвазий играют домашние животные. У большинства из них заражение человека происходит при попадании внутрь инвазионных яиц с водой, пищей, при несоблюдении правил личной гигиены: реализуется фекально-оральный механизм передачи.

Для всех биогельминтов человек является окончательным хозяином. Личинки развиваются во внешней среде, Для их развития требуются высокие ежесуточные показатели температуры, высокая влажность и свободный доступ кислорода, При таких условиях время созревания личинок у разных видов геогельминтов колеблется от 2 до 30 и более суток. Для угрицы кишечной человек одновременно может быть и промежуточным хозяином. В этом случае весь оборот инвазии происходит без выхода паразита во внешнюю среду.

Важнейшие геогельминтозы, их возбудители и факторы передачи.

При Аскаридозе Яйца паразитов в летнее время в условиях климата средней полосы становятся инвазионными через 3 – 5 недель. К этому времени под оболочкой яйца модно наблюдать довольно крупную подвижную личинку.

При Трихоцефалезе для развития личинки требуется больше времени и суммарного тепла. Именно этим объясняется рост числа людей, инвазированных власоглавами, у южан. Однако в практике нам известны случаи выявления трихоцефалеза у детей, никогда не выезжавших за пределы Заполярья. Очевидно, завершение развития яиц в условиях холодного климата возможно лишь внутри жилых помещений.

Энтеробиоз распространен практически одинаково у жителей различных широт, независимо от климатических условий: по данным ВОЗ этой инвазией поражено 15% населения Земли. Этому есть 3 объяснения:

Самки остриц откладывают яйца в лучший природный «инкубатор» – в перианальные складки, где постоянная оптимальная для развития яиц температура, высока влажность и свободный доступ кислорода, Причем, все эти условия не зависят от внешней среды;

быстрое созревание личинок и возможность прямого (контактного) способа передачи инвазионных яиц от больного человека здоровому;

Поддержка длительных сроков заболевания за счет аутоинвазии.

При Анкилостомидозах ивазионные (филяриевидные) личинки попадают в организм человека через род и через кожу. Особое значение имеет почва. Интенсивные очаги этих инвазий формируются там, где количество годовых осадков не менее 1000 мм, а влажность не ниже 70%. Засоленность почвы не должна быть высокой. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на высоту до 30 сантиметров, что создает предпосылки для заражения человека через кожу при ходьбе или выполнении работ, связанных с контактом с растениями. Созревание личинок анкилостомы во внешней среде происходит за 4 – 5 недель, некатора - 8 – 10 недель.

Наряду с наземными, существуют и многочисленные подземные очаги анкилостомоза, обычно, связанные с шахтами. Эти очаги могут развиваться в любых широтах и не зависят от климата. Подземных очагов некатороза не бывает.

При Стронгилоидозе превращение рабдитовидных личинок в инвазионные – филяриевидные может происходить в о внешней среде в фекалиях и почве при температуре 26 –28 С. При этом инвазионность достигается за 24 – 48 часов. Филяриевидные личинки во внешней среде сохраняют жизнеспособность до 3 – 4 недель. Активно они не расселяются, Загрязнение внешней среды происходит при загрязнении почвы непосредственно человеком, при паводках и дождевых потоках. Ведущую роль при стронгилоидозе играет прямое соприкосновение кожи человека с почвой, загрязненной личинками.

В распролстранении Трихостронгилоидозов Человек роли не играет. Источниками являются крупный и мелкий рогатый скот, интенсивность заражения которого бывает весьма высокой. Животные загрязняют пастбища, стойла и т. п. Яйца трихостронгилид хорошо переносят воздействия химическими веществами: но плохо переносят высыхание, воздействие высоких и низких температур, интенсивную инсоляцию. Отмечается вертикальная миграция личинок по стеблям до высоты 60 см, горизонтальная миграция до 30 см. Они способны развиваться в воде. При благоприятных условиях во внешней среде инвазионные личинки развиваются за 1- 3 суток. Заражение человека происходит при употреблении сырых и немытых овощей, с загрязненными руками.

3. Миграционная фаза развития геогельминтов и инкубационные периоды инвазий.

Миграционная фаза наблюдается не у всех геогельминтов, она характерна для аскаридоза, анкилостомидозов и стронгилоидоза.

Аскаридоз. Личинки аскарид выходят из оболочек инвазионного яйца в тонкой кишке. Затем они проникают в венозные сосуды кишечной стенки и совершают гематогенную миграцию. Из венозных капилляров по сосудам системы V. pогtае они достигают печени. Проникновение в печень происходит на 5—6-й день после заражения. В печени личинки совершают первую линьку. Из печени по системе печеночных вен и V. саvа inferior личинки проникают в правое предсердие и в правый желудочек, а затем в малый круг кровообращения. Из сосудов легких, разрывая их, личинки выходят в альвеолы и бронхиолы. В легких на 10-й день от начала инвазии личинки вторично линяют. Затем они поднимаются по системе бронхов в трахею и ротоглотку, где смешиваются со слюной, заглатываются, проникают в желудок, а затем в кишечник. После попадания в тонкую кишку, что соответствует примерно 15-му дню инвазии, происходит третья линька личинок, а в период с 25-го по 30-й день — четвертая, последняя.

Таким образом, миграция продолжается 14—16 дней. Осевшие в кишечнике личинки превращаются в половозрелых особей. Общая продолжительность жизненного цикла аскариды—от момента попадания инвазионного яйца в организм хозяина до первой кладки яиц зрелой самкой— 10—12 недель.

Патогенетической основой ранней, миграционной, стадии аскаридоза является сенсибилизация организма продуктами обмена личинок.

Большое место в патогенезе занимают механические травмы стенки тонкой кишки, сосудов, печени и легких мигрирующими личинками. Имеет значение и токсическое воздействие аскарид на организм человека, особенно значительное в период линек мигрирующих личинок,

Клиническая картина аскаридоза в ранней, миграционной, фазе полиморфна. Она может быть стертой субклинической; в других случаях развиваются разнообразные аллергические реакции.

У некоторых больных в период миграции личинок в печени возникают боли в правом подреберье, ощущения дискомфорта в животе, иногда увеличивается печень. При этом возможно нарушение функций печени (изменение белковоосадочных проб, диспротеинемия, гиперферментемия и др.).

Анкилостомидидозы. Миграция личинок через легкие приводит к значительному повышению температуры тела, которое сопровождается ознобами. Сухой кашель вскоре сменяется влажным. Обычно длительность клинических проявлений миграционного (личиночного) анкилостомидоза не превышает 3 –3 недель

Миграционная фаза при Стронгилоидозе мало отличается от таковой при анкилостомидозах.

Понятие Инкубационный период, как скрытый период развития болезни, для гельминтозов вообще неприменимо: обычно миграционная фаза большинства геогельминтозов клинически проявляется на 2 – 3 день.

С эпидемиологических позиций в гельминтологии под этим периодом чаше понимают длительность периода от заражения до полового созревания паразитов и начала выделения ими яиц. Этот период составляет: при аскаридозе – 10-11 недель, при трихоцефалезе – 4-6 недель, при энтеробиозе – 12-14 дней, при анкилостомидозах – 5-6 недель, при стронгилоидозе – 28-30 дней, при трихостронгилоидозе – 4 –5 недель.

4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках

Профилактика Аскаридоза и трихоцефалеза проводится одинаково. Предупреждение этих инвазий включает комплекс мероприятий санитарного и лечебного характера. Санитарные мероприятия проводятся с целью исключить возможность заражения яйцами аскарид и власоглавов почвы, воды, овощей, предметов обихода. Личная профилактика должна заключаться в предупреждении инвазирования через продукты питания, воду или грязные руки (мытье овощей, фруктов перед их употреблением, мытье рук перед приемом пищи). Сочетание санитарных мер с проведением массовой дегельминтизации больных дает хороший эффект, способствуя ликвидации отдельных очагов инвазий. Однако для массовой дегельминтизации как правило нет оснований, т. к. зараженность военнослужащих и населения этими инвазиями не достигает высокого уровня.

Профилактика энтеробиоза преследуют цель исключить аутоинвазии и обсеменение яйцами предметов домашнего обихода. Наряду с дегельминтизацией рекомендуются тщательный туалет утром и вечером, ежедневная смена постельного и нательного белья. Детям необходимо коротко стричь ногти, на ночь надевать «глухие» трусы, плотно прилегающие к телу у пояса и ног, чтобы они не могли расчесывать зудящие места. Белье больных следует кипятить и проглаживать утюгом. Жилое помещение и особенно спальню необходимо содержать в надлежащей чистоте. Уборку помещений рекомендуется производить только влажным способом, а уборочный инвентарь подвергать кипячению или хранить в дезинфицирующих растворах. Личинки остриц погибают в 5% растворе карболовой кислоты или 10% растворе лизола.

Профилактика Анкилостомидозов включает комплекс мер по выявлению и лечению лиц, инвазированных анкилостомидами, санитарно-эпидемические мероприятия по оздоровлению почвы, шахт, подземных сооружений и защите их от фекального загрязнения. Большое значение имеет строгое соблюдение населением гигиенических правил. Необходимо гельминтологическое обследование шахтеров, принимаемых на работу и переведенных из других шахт. Специфика военного труда, когда возможны длительные контакты кожи человека с загрязненной почвой, требует особой заботы о защите кожи. ( Примеры с распространением анкилостомидозов среди военнослужащих французской армии в Алжире, среди рабочих, прокладывавших Сент-Готтардский тоннель, среди американских военнослужащих во Вьетнаме).

Профилактика Стронгилоидоза заключается в проведении комплекса лечебных и санитарных мероприятий. Дегельминтизация в большей части случаев приводит к полному выздоровлению, исключая тем самым возможность обсеменения внешней среды личинками паразита. Санитарные мероприятия должны быть направлены на предупреждение обсеменения внешней среды больными, исключение контактного и алиментарного путей заражения (защита открытых частей тела от внедрения личинок, мытье овощей и фруктов перед употреблением, фильтрование или кипячение воды в эндемических по стронгилоидозу районах).

Личинки и свободноживущие половозрелые гельминты быстро погибают в почве и фекалиях после однократной их обработки 10% раствором хлорида натрия, а также от калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений. Обработка пестицидами (2% карбатион) вызывает гибель рабдитовидных личинок через 20 ч, филяриевидных—через 24 ч.

Значение имеют соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после ухода за животными или после земляных работ), мытье овощей перед употреблением в пищу.

Последнее в равной степени относится и к профилактике трихистронгилидоза.

Заключение.

На данной лекции мы изучили строение, циклы развития, механизмы воздействия на организм хозяина и другие вопросы, относящиеся к наиболее распространенным глистным инвазиям человека, относящимся к нематодам-геогель-минтам. Направленность обсуждения ставила целью дать такие сведения, которые позволят вам спланировать профилактические мероприятия с учетом биологических особенностей этой группы паразитов. Вместе с тем, временной фактор не позволил более подробно обсудить многие проблемы, касающиеся конкретных возбудителей из этой группы. Нам предстоит это сделать на следующем практическом занятии.