Курсовая работа На тему: Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе 2009

Содержание

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение болезни, распространение…………………

1.2. Этиология и патогенез…………………………………….

1.3.Симптоматика и патологоанатомические изменения…

1.4. Диагностика………………………………………………

1.5. Иммунитет……………………………

1.6. Профилактика и меры борьбы при бешенстве животных……………………………

РАЗДЕЛ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

2.1. Материалы и методы исследовании

2.2. Характеристика Красноперекопского района …………………………….

2.3. Распространение и динамика заболевания животных бешенством………………………………………

2.4. Сезонность бешенства……………………................

2.5. Характеристика эпидемиологической ситуации по бешенству в Красноперекопском районе……………………………

2.6. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе…………………………………

3. ВЫВОДЫ………………………………………………………….

4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ………………………………

5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……

ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………….………….

ВВЕДЕНИЕ.

Бешенство ( RABIES - ( англ. ) TOLLWUUT( нем ) , LYSSA, LA RAGE (франц ), RABIA ( исп ) , СКАЗ, ВОДОБОЯЗНЬ ) – чрезвычайно опасное инфекционная болезнь теплокровных животных и людей, протекающее как негнойный энцефаломиелит с тяжелыми нервными расстройствами, сильно высокой агрессивностью, парезами и параличами, с обильным слюновыделением и извращением аппетита [23].

-- наиболее опасный зооантропоноз номер один в мире, одна из наиболее тяжелых летальных вирусных инфекций, занимающее важное место в инфекционной патологии людей и животных, летальность которого состовляет 100 %. И в ближайшее время не собирается, к сожелению, сдавать своих позиций. Восприимчивость всех видов домашних и диких животных, огромная опасность для человека определяют его социальное и экономическое значение [25].

Эта проблема существует не только в Украине, но и в большенстве стран мира почти во всех континентах, что связано с увеличением вида животных, участвующих в эпизоотическом процессе, ростом числа случаев болезни среди людей. Ежегодно от этой болезни погибают люди и около миллиона животных [9].

Бешенство известно очень давно. Впервые упоминается в Кодексе законов Стародревнего Вавилона, описаное древнегреческими и древнеримскими учеными Гипократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V – I V ст. до нашей эры. Инфекционные особености слюны при бешенстве собак экспериментально доказали в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных – Берндт (1822), у человека – Мажанди (1883). Гальте в 1881 году пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Луи Пастер и его научные работники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудителя болезни и розработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом вопросы вакцинации против бешенства. Раленжи и Риффат – Бей ( 1903 ) фильтровность вируса, а В. Бабенш (1887) и А. Негри (1903) отрыли в нейронах головного мозга у больных животных наличие специфических включений. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученные –Х. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, М. В. Лихачов, М. А. Ковалев и другие.

В послевоенные годы выделяют три периода распространения бешенства:

1. С 1946 – 1955 гг. Заболевание значительно распространилось среди бродячих собак в населенных пунктах ;

2. Период 1956 – 1964 гг. Произошло резкое понижение заболеваний среди домашних и бродячих собак, и увеличение болезни среди диких животных;

3. 1965 – 1980 гг. Значительное распространение «лисьего » типа бешенства. 85,3% погибло лисиц от болезни.

За последние два десятилетия бешенство в Украине преобрело значительного распространения среди диких животных, особенно лисиц, борсуков и енотов.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени продолжает оставаться одной из важнейших, вследствии того что этим заболеванием болеют люди.

Особая опасность состоит в том, что до сих пор не найдено эффективных средств лечения уже развившегося инфекционного процесса. Животных больных бешенством лечить запрещено; узаконенно их немедленое уничтожение [4]. В связи с этим первостепенное значение преобретает профилактика бешенства. Поэтому усовершенствование мер борьбы с данной инфекцией предстовляет актуальную задачу и несет огромное социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека) [8].

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика вируса.

Возбудитель болезни – Rabies virus нейротропный вирус, который относится к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Он имеет перевидную форму. Внутри располагается спиральный нуклеокапсид, который окружен белково – липидной оболочкой с поверхностными выступами. Длина вириона - 180 нм, диаметр – 75 –80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, которые содержат гемаглютин, активность которого проявляется только при температуре 0-4С. Геном вируса представлен однонитчатой линейной молекулой РНК с молекулярной массой 3,5–4,6 * 10 Д. У вирионов выделено 5 структурных белков N, NS и L, состовляющие 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей ее от действия РНК-азы;высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком является негликозированный мембранный или матриксный(М)белок, кроме белка М в состав внутреннго слоя оболочки входит белок А. В том числе содержится гликопротеин G, который отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, играющие важную роль в формировании клеточного иммунитета, но, которые, однако, не способны защищать животное от заражения [8].

Выделяют ‘’дикий’’ и ‘’фиксированный’’ вирусы бешенства. Уличный ’’дикий‘’ вирус бешенства циркулирует в природных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша-Негри. Фиксированный вирус был получен. Луи Пастером путем многоразового интроцеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствии чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мазках тельца Бабеше-Негри.

Вирус бешенства очень хорошо адаптируется к клеточным культурам. В наше время возможна репродукция штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой-в перевиваемой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при температуте 32-35 С, pH = 7,6 - 7,8. [9]. Высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и CVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах наблюдается в почках сайгака и почках эмбриона африканской козы. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок [22].

Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлюорестентным методом. Из лабораторных животных восприимчивые белые мыши, морские свинки при интроцеребральном и парентеральном заражении [22].

Устойчивость. Вирус бешенства устойчив против действия низких температур, оставаясь стабильным напротяжении нескольких суток при t = 0 С и 4 С, несколько лет при - 70 С и в леофилизированном состоянии. В слюне, которая выделяется у больного животного, сохраняется до 24 часов, в гнеющем трупе - 2-3 недели. В верхних слоях почвы может сохраняться 2-3 месяца. Быстро разрушается под действием кипячения и при температуре 70 С, при 60 С-через 5 – 10 минут, при 50 С -1 час, при 35 С -20-22 суток, при 23 С – через 28 -53 суток. Под действием солнечных лучей инактивируется при 5 – 6 С через 5 – 7 дней, 16 – 18 С –3 – 4 суток, при 37 С –через 40 суток, ультрофиолетовые лучи – через 5 – 10 минут, при высушивании – через 10 – 14 суток. К действию дезинфецирующих препаратов вирус неустойчив : 1 - 5 %-ный раствор формалина убивает его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола – за 5 -10 минут,1%-ный раствор перманганата калия – 20 минут, 3 – 5%-ный раствор солянной кислоты – 5 минут,10%-ный раствор йода – 5 минут. Быстро инактивируется при 3> pH> 11 [26].

1.2. Характеристика эпизоотологического процесса при бешенстве.

Особенностями современной эпизоотической ситуации является формирование природных очагов бешенства, непосредственно связанных с преобладающими видами дикой фауны (лисы, енотовидные собаки, волки и др.) и спецификой географических зон и ландшавтов. Рост числа вспышек заболеваемости в очагах характеризуется переодичностью (через каждые 2 – 3 года), что объединяется колебаниями урожайности зерновых культур, изменениями численности грызунов и диких плотоядных, особенностями трофических взаимосвязей, а также сезонность, связанной с особенностями биологического цикла диких плотоядных, увеличивающими контакт между животными: осенне – зимний (молодняк покидает семейные участки и меняет в конкурентной борьбе места обитания) и зимне – весенний (период спаривания) [9].

По классификации ВОЗ выделяют семь серотипов вируса бешенства животных, из них только серотип 2 (выделенный от летучих мышей и котов) считают не патогенным для человека. Хотя любой вид млекопитающих является воспреимчивым к бешенству, лишь немногие виды животных способны поддерживать эпизоотии этой болезни. [3]. По степени воспреимчивости к возбудителю бешенства всех теплокровных животных делят на четыре группы (табл. 1). Очень воспреимчивы – лисы, крысы, шакалы, койоты, полевки, волки; высокая – хомяки, скунсы, еноты, коты, мыши, мангусты, морские свинки и кролики; средняя – человек, собаки, овцы, козы, обезьяны, лошади, крупный рогатый скот, белки; низкая – опосумы, птица. Наблюдается врожденная невоспреимчивость к вирусу у рыб, змей, черепах и других холоднокровных [20]. Носителями вируса также служат определенные виды кровососущих и насекомоядных летучих мышей. Вспышки бешенства в определенной зоне могут уничтожать до 80% воспреимчивой популяции животного [3].

Молодые животные воспреимчивы больше, чем взрослые. Все зараженные животные и человек заболевают и без исключения гибнут. Вирус бешенства передается главным образом через слюну при укусах или облизывании( вирус содержится в слюнных железах 54 – 90 % сабак , которые погибли от бешенства) (Литвин В.,2001 ). В связи с тем, что выделение вируса со слюной начинается с 8 – 10 суток до появления клинических признаков болезни, необходимо, чтобы животное, которое покусало человека, напротяжении 10 суток содержалось изолировано, под контролем ветеринарного врача [1].

Выделяют два типа бешенства – местный (фиксированный), когда заболевание отмечается в городах и селах, а источником возбудителя инфекции являются бродячие собаки и коты, и лесной (дикий, когда инфекция распространяется в приподных условиях, часто на крупном лесном пространстве, а источником возбудителя болезни являются дикие плотоядные хищники (лисы, волки, борсуки, куницы, енотовидные собаки) в больном состоянии или латентно инфецированные [17]. Каждое из этих животных может стать источником заражения другого дикого животного, которое пребывает в тех самых природных условиях. Иногда отмечают случаи заболевания на бешенство куниц, норок, выдр, соболя, горностая; рыся и других мелких диких кошачих; диких парнокопытных – лося, косули, кабана, а также грызунов и рукокрылых. Для Украины и Крыма наиболее актуальным является бешенство распространяемое лисами [3].

Красная лиса – это наибольший вид хищников Украины (приблизительно 70% от общего количества хищников дикой фауны). Среди всех животных она сверхчувствительна к вируву бешенства, некоторые имеют особенность переживать инфекцию, и бешенство у них развивается хронически. Объединение высокого природного прироста, который в обычных условиях может достигать 200%, а при появлении грызунов - больше 300% , с феноменом нестерильного иммунитета обеспечивают постоянную циркуляцию вируса бешенства среди популяции лисиц [1].

Патогенез

В патогенезе бешенства важное значение имеет продвижение вируса от места проникновения к центральной нервной системе. Это происходит вдоль и внутри нервных стволов. Затем вирус движется центробежно из мозга к переферии. Концентрируется в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, ядрах черепно – мозговых нервов, симпатических ганглиях и в поясничной части спинного мозга. Жизнедеятельность возбудителя этой инфекции в перечисленных отделах нервной системы раздражает нервные клетки, ведет к образованию в них очагов мультипликации вирусных частиц, распаду осевых цилиндров нервных волокон и в итоге к их дегенерации. Большое влияние на эти отделы нервной системы оказывают и продукты жизнедеятельности, отмираниы и распада вирусных клеток [5]. С центральной нервной системы вирус по нервным волокнам проникает в слюнные железы, он размножается в нервных ганглиях. В результате появляются воспалительные очаги, которые охватывают протоки слюнных и возбудитель получает выход во внешнюю среду со слюной [25]. В следствии репродукции вируса в клетках головного мозга возникают воспалительные процессы. Все это повышает возбудимость больного животного, вызывает неадекватное его поведение: на первом этапе – буйство, ярость, агрессивность, в последующем – параличи, ссудороги, слюнотечение и потливость. Гибель животного наступает вследствии паралича дыхательных мышц [9,10].

1.3. Клинические проявления и течение болезни.

Продолжительность инкубационного периода зависит от следующих причин:

1. Индивидуальных особенностей покусанного животного: возраста – чем моложе животное, тем обычно инкубационный период короче; степени индивидуальной восприимчивости (около 1 % собак естественно воспреимчивы к заражению вирусом бешенства) ;

2. Воздейсвия условий, ослабляющих организм и в особенности центральную нервную систему (плохие условия кормления и содержания, утомление);

3. Характера покуса; места покуса (наличие или отсутсвие нервнорецептивной зоны), а также размера и глубины покуса (поражение мышц), силы кровотечения;

4. Количества и биологических свойств вируса бешенства, попавшего при укусе в организм (В. А. Розенберг).

Пастер считал, что развитие той или иной клинической формы бешенства зависит от количества попавшего в организм вируса; при введении больших доз наблюдается паралитическая форма, в очень малых – буйная. Мари в своей монографии (1909) указывает, что на развитие той или иной формы бешенства влияют: вирулентность и количество введенного вируса, место его введения, темперамент и «психическая» выдержка животного ( степень дрессировки ).

Таким образом, различают следующие клинические формы бешенства.

Абортивная – после первоначальных типичных признаков заболевания наступает выздоровление. Наличие этой формы можно считать установленным, или при успешном заражении уличным вирусом подопытного животного и его последующим выздоровлении, или при успешном заражении подопытных животных слюной спонтанно заболевшего бешенством животного и позднее выздоровевшего.

Возвратная (ремитирующая) – характеризуется тем, что после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенста. Такие чередования обычно бывают 2 – 3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2 – 3 недели.

Атипичная (консумптивная) – хроническая форма, характаризующая прогрессирующим истощением, атрофией мускулатуры и гемморрагическим гастроэнтеритом.

Буйная – наиболее типичная форма, характеризущая своеобразной клинической картиной. В течении заболевания различают три периода: период предвестников (развитие специфической клинической картины); период возбуждению, когда особенно ярко проявляется повышенная возбудимость больного животного, и период параличей.

Тихая (Паралитическая) отличается от предыдущей менее выраженным периодом возбуждения или даже его полным отсутсвием.

Спонтанна – бешенство обусловленное уличным вирусом.

Бешенство собак. Инкубационный период у собак длится от нескольких дней до нескольких месецев ( в среднем 3 – 6 недель, но может протекать от 5 дней до 7,5 месецев) , что зависит от возраста, индивидуальной резистентности животного, расстояния от места укуса до головы, размеров и глубины раны, количества и вирулентности вируса. Течение болезни в основном острое. Одним из характерных признаков заболевания собак бешенством является беспричинная агрессия по отношению к близким людям, которая сменяется депрессией, развитием параличей, слюнотечением [5].

Выделяют несколько форм клинического проявления бешенства: буйную, паралитическую, атипичную и особую африканскую форму – улуфато. При буйной форме бешенства различают три стадии: продромальную (меланхоличная), возбуждения (маниакальная) и параличей (депрессивная).

Продромальная стадия (стадия предвестников) характеризуется повышением чувствительности животных. Эта стадия длится от 12 часов до 3 –х суток. В начале болезни постепено появляются клинические признаки болезни. Сперва собака становится невнимательной к хозяину, не откликается на голос, трудно поднимается со своего места, становится апатичной, скучной, недоверчивой, постояно лает. С развитием болезни старается спрятаться в темное место. Наблюдается извращеный аппетит: глотает постороние предметы, куски дерева, тряпки. Иногда разгрызает зубами место укуса.

В других случаях можно отметить неестественную веселость, оживленность и даже назойливость. Собака непрерывно ласкается к хозяину и знакомым ей лицам, пытаясь облизать руки и лицо. Поскольку к этому времени слюна такой собаки уже вирулентна, то соприкосновение с ней может повлечь заражение, даже и без укусов (при наличии повреждений кожи).

В ряде случаев собаки становятся чрезвычайно подвижными, беспокойными. Животное часто ложится и вскакивает, ходит вокруг, внезапно останавливается (делает стойку), ворчит, лает и без всякой причины хватает время от времени воздух, как будто ловит мух, или, ощетинившись, бросается вперед (явление галлюцинации).

Такое изменение поведения свидетельствует о повышенной рефлекторной возбудимости заболевших собак; весьма часто на воздействие незначительных внешних раздражителей (свет, дуновение ветра, шум, шорох, прикосновение и другие) они реагируют энергичным образом: сильно вздрагивают, воют; кроме того, отмечается появление отдышки и изменение ширины зрачка [5].

С развитием болезни у собак появляется извращенный аппетит, они глотают все доступные им неперевариваемые и несъедобные предметы (сено, солому, дерево, землю, камни, стекло, материю и т. д.). На следующий день у животного наблюдается нарушение акта глотания, собака не притрагивается к еде, не пьет воду. Современем начинает усиливаться слюнотечение. Уже в этот период развивается парез мускулатуры глотки, что можно заметить по сильно вытянутой шее и напряженным рвотным движениям.

Нередко повышается половой рефлекс. Часто при движении регистрируют неуверенную походку и легкие колебания зада. Иногда отмечеют развитие косоглазия.[5]

Стадия Воздуждения длится около трех – четырех дней и характеризуется резко выраженными вышеописанными симптомами. Беспокойство и возбуждение резко выражены. Припадки бешенства могут или быстро проходить или сохраняются в продолжение нескольких часов. Собаки, сидящие в клетках во времы приступа бросаются на пол и на стены клетки. Они молча хватают подстилку, разбрасывая по полу. Животные нередко твердыми предметами выламывают себе зубы, повреждают губы, десна и язык, иногда – переломы нижней челюсти. Часто собаки в припадке бешенства разгрызают себе различные части тела, чаще всего хвост, конечности и половые органы.

У больных собак появляется стремление к побегу, пытаются вырваться из помещения, сорваться с цепи. Если ей удается убежать, то пробегает большое расстояние (50 км и более), по пути кусает и заражает других собак, животных и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным или людям и кусает их. Возвращается она истощенной, хвост и голова опущены.

Наступает паралич гортани, вследствии чего лай становится хриплый и больше похож на вой. Припадки и буйство периодически повторяются и сменяются периодом покоя.

Постепенно стадия возбуждения переходит в Паралитическую Стадию или депрессивную, которая длится 4 - 5 дней. Она характеризуется прогрессирующими параличами. К параличу нижней челюсти, языка и других органов прибавляется паралич задних конечностей. При этом вначале отмечают шаткость походки, а затем волочение зада при ходьбе. В дальнейшем парализуются хвост, мочевой пузырь и прямая кишка. Приступы возбуждения бывают уже реже, собака чаще лежит и погибает в коматозном состоянии [11].

Во второй стадии болезни температура тела повышается на 1 – 3 С (до 40,0 – 40,5 С), а в третьей примерно на столько же она уменьшается ниже нормы. Наивысшая температура тела при бешенстве достигла 41,5 С, а самая низкая – 34, 8 С. В начале болезни пульс ускорен и напряжен, дыхание затруднено. В крови полиморфноядерный лейкоцитоз, уменьшено содержание лейкоцитов. В конце болезни метамиелоцитоз. Очень часто в моче обнаруживается глюказа (0,5 – 3,0 %). Белок в моче встречается редко и в незначительном количестве [11].

Паралитическая форма болезни длится 2 – 4 дня. Больная собака ведет себя спокойно, неагрессивно, аппетит сохранен. Выражен паралич нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Создается впечатление, что она подавилась костью. При попытке извлечь несуществующую кость человек может заразиться бешенством. Иногда у таких собак наблюдается признаки геморрагического гастроентерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво – слизистые массы, болезненность брюшной стенки. Эту своеобразную клиническую картину бешенства, характеризуемую как гастроэнтерический синдром, в последнее время выделяют в особую, третью форму, называемую желудочно – кишечной.

Основными признаками, заставляющими предпологать наличие бешенства В тихой форме, можно считать:

- изменение в поведении (вынужденные движения, расширенные зрачки, наличие бессмысленного взгляда);

- отсутствие аппетита, поедание несъедобных предметов, наличие признаков геморрагического гастроэнтерита;

- шаткая походка и слабость зада.

Агрессивность в подавляющем числе отсутствует.

Поэтому при обнаружении у собаки вышеуказаных признаков ее необходимо изолировать до уточнения диагноза.[5]

Енотовидные собаки, больные бешенством, не вели обычный ночной образ жизни, а проявляли активность и днем, покидали свою кормовую территорию, устремлялись в ближайшие населенные пункты. При этом они теряли всякую осторожность: шли к человеку, домашним животным, не боялись движущегося автотранспорта, не уходили с пути его движения, не притворялись мертвыми. Каждая вторая больная енотовидная собака проявляла элементы и признаки неспровоцированной агрессии по отношению к животным и человеку[6].

БЕШЕНСТВО КОШЕК.

Протекает преимущественно в буйной форме; тихая форма бешенства наблюдается в виде исключения. Животное, заболевшее бешенством, стремиться спрятаться в темное место (светобоязнь). Если ее не беспокоить, то там она останется до смерти. Однако в таких ситуациях всегда стараються кошку извлечь, покормить, приласкать. На такие действия она яростно защищается, грызет предмет, с помощью которого ее пытаються вытащить, царапает и кусает того, кто пытается оказать ей помощь. Для больных кошек характерна водобоязнь. Этот признак редко просматривается, поскольку заболевшее животное к воде не приближается. Но если его напоить или обмыть, то он проявляется весьма наглядно. Гибель котов наступает на 2 -5 сутки после паралича задней части тела [5].

БЕШЕНСТВО ЛИСИЦ.

Основным признаком болезни у них является потеря чувства осторожности и инсктинктов поведения в природных условиях. Лисицы беспричинно передвигаются на большие расстояния, безбоязненно заходят в населенные пункты, нападают на собак, коров и людей. Агрессивность в этот период для них несвойственна [25]. Но находясь в таком состоянии, они привлекают к себе внимание людей, домашних животных и своих сородичей, когда заходят на их территорию. В такой ситуации происходит нападение на лисиц и они отвечают на эту агрессию. При этом больные животные кусают напавших на них, что приводит к распространению инфекции [4,9].

Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования. Возможна вялость, паралич, гидрофобии не наблюдается [5,10].

БЕШЕНСТВО ВОЛКОВ.

Бешенный волк отбивается от стаи, забегает в населенные пункты, набрасывается на встречающихся людей и животных. Наносит им глубокие укусы. Отмечено развитие параличей нижней челюсти и задних конечностей.

БЕШЕНСТВО ЛОШАДЕЙ

В начале изменяется поведение больного животного (отмечается подавленность) и повышается рефлекторная возбудимость. Прикосновение, свет, шум вызывает беспокойство (ржание, удары копытами, движение хвостом), стремление к защите, беспорядочные круговые движения. Животное часто оглядывается вокруг, зрачки расширены. Губы часто судорожно подергиваются, так что видно зубы, из-за рта вытекает пенистая слюна, отмечается скрежетание зубами. Одним из первых симптомов является также зуд на месте укуса: лошадь это место трет об твердые предметы и, если может достать зубами, грызет, нанося себе ранения. Очень рано, уже на второй день заболевания, проявляется агрессивность, стремление к нападению на других животных, в особенности на собак и людей. Отмечаются очень частые позывы к мочеиспусканию, лошадь принимает соответствующее положение, но моча почти не выделяется. Одновременно отмечается повышение половой возбудимости, отмечается извращение аппетита, животное отказывается от обычного корма и в тоже время поедает подстилку, землю, собственный кал, грызет ясли и другие предметы, находящиеся в стойле. Кусая различные предметы, не редко ломает резцы и даже нижнюю челюсть. Находясь в деннике, лошадь бросается на стены или упирается в них головой, сохраняя такое положение в течении длительного срока, а иногда впадают как бы в состояние оглушения, напоминающие оглум, но затем вскакивает и начинает буйствовать. Время от времени можно заметить ссудороги мускулатуры губ, щек, грудной клетки. Одновременно наблюдаются признаки, типичные для колик: животное стонет, совершает круговые движения, ложится, вновь вскакивает, тужиться с таким напряжением, что нередко происходит выпадение прямой кишки [11].

Уже на второй день заболевания развивается парез мускулатуры. В дальнейшем появляются параличи, сначала в области глотки, а затем и в других областях, начиная с задней половины тела. У больных лошадей ржание становится хриплым, затрудняется глотание, вода с примесью корма выливается обратно, вследствие чего животного отказываются от корма и воды.

Наблюдается неуверенная шаткая походка, лошадь при ходьбе часто спотыкается, как будто цепляется за какое-либо препятствие.

С развитием заболевания дыхание и пульс учащаются, Температура повышается до 40,0С. Перед гибелью наблюдается мускульная дрожь и выделение пота.

Длительность болезни ровна обычно 4 – 6 –ти суткам, в отдельных случаях наблюдается быстрое течение (около одних суток).

Очень редко можно наблюдать тихую форму, которая характеризуется отсутствием агрессивности и состояния возбуждения.[11]

БЕШЕНСТВО КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

Протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме, прежде всего, отмечается повышание возбудимости и изменение поведения. Наблюдается беспокойство, агрессивность, сильное слюнотечение, животное продолжительное время хрипло мычит, часто переступает ногами, бье рогами, глаза у нее на выкате, взгляд у нее дикий, зрачки расширены, конъюнктива сильно покрасневшая. Нередко бешеное животное поднимает верхнюю губу, часто зивает и скрежещет зубами. Отмечается гиперестезия коже и зуд покусаного места. Одновременно регистрируют повышение половой возбудимости, у коров очень часто обнаруживают признаки течки. Животное плохо поедают корм. Бешеное животное, находящееся в стойле, непрепывно двигается, бьет хвостом, часто ложиться и вскакивает, пытается порвать привязь, встает на дыбы, прыгает в ясли, опирается передними ногами на стену, бьет головой в стену с такой силой, что часто ломает рога. Набрасывается на проходящих людей и животных, особенности на собак, но стремление кусаться часто отсутствует [10].

Нередко можно наблюдать проявление своеобразной галлюцинации: животные, издавая хриплые мычания, бросаются вперед, нанося удары рогами по пустому месту. В промежутке между приступами буйства утомленные животные лежат совершенно спокойно. Нередко в припадке бешенства животные погибают. Одним из первых признаков заболевания служит также прекращение отделение молока [11].

Характерными признаками бешенства являются уменьшение и даже полное прекращение жвачки, атония преджелудков, вздутие желудка и кишечника, колики, а также частые и сильные спазмотические сокращения брюшных мышц, сопровождаемые общими потугами, в результате чего выделяется небольшое количество каловых масс нормального вида (ректальные тенезмы). В желудках скапливается корм в виде сухой твердой массы. Наблюдается сильное подтягивание живота (западение пахов), животные закрывают рот постепенно, медленно подтягивая нижнюю челюсть. Вскоре развиваются параличи: вначале в области мускулатуры глотки, в дальнейшем парализуется мускулатура тела, начиная с тазовых конечностей. Припадки буйства становятся более редкими и менее сильными.

В результате развития параличей затрудняется глотание, выделяется пенистая слюна, появляется напряженная и шатая походка. Весьма часто животное стоит с сильно изогнутым позвоночником. Перед гибелью наступают сильные судорожные сокращения отдельных мышечных групп. Болезнь длится 4-6 дней.

Тихая форма характеризуется отсутствием повышенной возбудимости и быстрым развитием параличей. В начале отмечается уменьшение секреции молока, апатия, отказ от корма, прекращение жвачки, запор. Животное подолгу лежит с запрокинутой головой. В результате развития параличей мычание становится хриплым, жалобным, похожим на стон. Отмечается цианоз слизистой оболочки рта, выделение пенистой слюны. При попытках встать обнаруживается слабость зада, прогибание позвоночного столба.

Болезнь при данной форме протекает быстрее; смерть наступает на 2-4 день [27].

БЕШЕНСТВО МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА.

В отличие от клинической картины, наблюдаемой у крупного рогатого скота, у мелкого рогатого скота возбуждение проявляется гораздо слабее и длится более короткий период, в особенности у овец. В начальном периоде заболевания также можно выделить стадию, характеризующуюся повышенной возбудимостью. Животные фыркают, скрежещут зубами или, приподняв губу, обнажают их, облизывают губы и ноздри, часто хрипло блеют, сопят, непрерывно бегают взад и вперед. Без всякой причины проявляют агрессивность: нападают на других животных, человека (или на окружающие предметы) и кусают их, прыгают на стену, бьют рогами или ногами. Страх перед человеком или собакой пропадает и эта «храбрость» для овец является особенно поразительной. Аппетит извращается, отмечается слюнотечение, повышение половой возбудимости (особенно у козлов), сильный зуд покусанного места, которое животное лижет и грызет. На 2-3-й день заболевания развиваются параличи. Длительность болезни у овец до 3-5, а у коз до 3-8 суток [23].

БЕШЕНСТВО СВИНЕЙ.

Инкубационный период у свиней длится 2-6 недель, в отдельных случаях признаки заболевания могут проявляться уже через 7-8 дней. У молодняка инкубационный период короче, чем у взрослых животных [27].

Как правило, бешенство у свиней протекает в буйной форме. Заболевание начинается резко выраженными симптомами возбуждения. У поросят могут возникнуть клонические и тонические ссудороги. Животные беспокоятся, мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными. У них наблюдается слюнотечение. Бешеные свиньи очень злобные и набрасываются на людей и животных, иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят. Больные отказываются от корма и воды, поедают несъедобные предметы (например, куски дерева), грызут кормушки, загородки. Отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Иногда начинают двигаться стоя на передних ногах, затем развиваются параличи, после появления которых на 2-4-е сутки наступает смерть, редко продолжительность болезни протекает 6-7 дней [26,27].

БЕШЕНСТВО ПТИЦ.

Наблюдается редко. Убольных птиц отмечается беспокойство, пугливость, възерошенность перьев. Они издают громкие хриплые звуки, бегают, подпрягивают, кружаться, нападают на других птиц, скот и людей. Период возбуждения через 2-3 дня сменяется депрессией; развивается паралич конечностей, и на следующие сутки больные погибают. В отдельных случаях наблюдалоь развитие своеобразной тихой формы, при которой отмечалось склонность к спячке, апатия, плохая поедаемость корма, шаткая походка, развитие параличей; заболевание заканчивалось гибелью бешеных птиц [15].

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Патолого – анатомические изменения при бешенстве не специфичны. Однако, особенно у собак, комплекс обнаруживаемых изменений в большенстве случаев довольно типичен. При вскрытии, как правило отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек, серозных покровов и органов. Застойные явления наиболее выражены в органах брюшной полости. Кровь плохо свернувшаяся, темно – красного цвета. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие. В брюшной и грудной полостях, а также в перикарде жидкое содержимое отсутствует. На слизистой оболочке рта и языка иногда встречаются эрозии, покрытые сероватыми корочками подсохшей слизи [26].

Слюнные железы гиперемированы и отечны. У павших собак особое внимание обращают на желудок, в полости которого часто находят инородные тела (волосы, перья, тряпки, щепки, солому и ругие предметы), при полном отсутствии нормальных пищевых масс. Слизистая оболочка его набухшая, застойно гиперемирована и усеяна, особено по вершинам складок в пилорической части, точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями, здесь же могут быть эрозии. В кишечнике (главным образом в тонком отделе) застойные и катаральные явления.

У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков (признак атонии), острый серозный гастроэнтерит и мелкие кровоизлияния в слизистой и под серозной оболочкой сычуга. Во внутренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда пуст. Головной и спинной мозг с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, встречаются диапедезные кровоизлияния. У животных, убитых в ранних стадиях заболевания, вскрытие дает отрицательные результаты [16].

1.4. ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболеванию диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны внезапное изменение поведение животного, повышенная рефлекторная возбудимость, агрессивность и чрезмерная восприимчивость к внешним раздражителям (шум, прикосновения); извращение аппетита; наличие геморрагического гастроэнтерита (у собака), особенно, когда он появляется без объяснимой причины, развитие паралича мускулатуры, вначале в области нижней челюсти, глотки и гортани, затем мускулатуры задних конечностей, что сопровождается нарушением координиации движения (шадкая походка, слабость зада); развитие парезов [26].

При патологоанатомической диагностике наиболее важны следующие изменения: наличие в желудке несъедобных, непереваримых предметов; признаки геморрагического гастроэнтерита и поражение центральной нервной системы (гиперемия, инъекция сосудов, отечность мозгового вещества, мелкие, точечные кровоизлияния) [26].

В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого животного, а от крупного – голову или головной мозг. Труп, голову посылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере, или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30-50%-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках, помещенных в ящике. На ящике должна быть надпись «Осторожно стекло» и обозначен «верх». До отправки материал сохраняют при низкой температуре [27].

При взятии и упаковке материала обязательно соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. Весь используемый для взятия мозга инструментарий необходимо стерелизовать кипячением или обжиганием.

В сопроводительном письме, направляемом в лабораторию одновременно с патологическим материалом, указывают название материала, вид животного, дату заболевания и гибели (забоя), пункт отправки (адресат), а также количество взятого материала и род упаковки.

Если в лаборатории будет установлено несоответствие сопроводительной содержимому посылки или порча патологического материала, об этом обязательно состовляют акт, копию которого посылают в хозяйство или в ветучереждение, откуда получен материал. Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в реакции иммунофлюоресценции (ИФ), реакции диффузной преципитации (РДП), обнаружение телец Бабеша – Негри и биопробе на белых мышах и кроликах [10,26].

Готовят срезы из различных отделов головного мозга (аммонов рог, кора полушарий, мозжечек, продолговатый мозг). Для приготовления срезов извлеченные кусочки мозгового вещества предварительно фиксируют в одной из следующих жидкостей: в ацетоне, 10% - ном водном или спиртовом растворе 40% - ного нейтрального формалина, смеси Дюбокс –Брарель – Буэна и смеси Адуцкевича. Общие требования при фиксации следующие: объем фиксирующей жидкости должен превышать объем материалов не менее, чем в 10 раз; кусочки материала располагать свободно, чтобы не соприкасались друг с другом и со стенками сосуда, для чего на дно его помещают слой ваты. В различной фиксирующей жидкости материал выдерживается определенное время [8].

Перед пропитыванием парафином материал обезвоживают. Пропитывание парафином проводят вначале при 37 С, затем при 56 С. По окончании этого процесса выризают кусочки материала с окружающим слоем парафина (блоки) , из которых при помощи микротом делают срезы нетолще 5 микрон. Парафиновые блоки можно хранить длительное время. При переносе в новую обрабатывающую среду кусочки рекомендуются подсушивать фильтровальной бумагой. После соответствующей обработке срезы наклеивают на предметное стекло и накрывают порковным стеклом.[8]

По окраске срезов существуют следующие способы : по Адуцкевичу, метод Турбиной, по Туревичу, по Ленцу.

Если не возможно приготовить срезы, делают мазки-отпечатки. Их окрашивают по Муромцеву (результат окраски: фон препарата серо-голубой, ядра нервных клеток – синие, тельца Бабеше – Негри – бледно – фиолетовые с темными включениями) ; по Борману – Гайнуллиной ( результат окраски: основной фон – ярко – красный, протоплазма нервных клеток – красновато – синяя, а их ядра – темно – синие; тельца Бабеша – Негри – земляничнно - красноватого цвета степично гранулярной структуры, эритроциты имеют вид неокрашенных кружочков) ; по Михину; по Селлерсу.

При отсутсвии телец Бабеше – Негри при микроскопическом исследовании мозга бешенство не исключают. Для выявления антигена используют реакцию диффузной преципитации (РДП) и прямой иммунофлюоресценции (ИФ), а также выделение вируса бешенства методом биопробы [16].

ИФ. Один из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают в 99 -100% совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод ИФ, который проводят с применением антирабического флюорисцирующего Ig. Метод ИФ дает возможность обнаружить вирус бешенства в клетках роговицы глаз и предварительно поставить диагноз прижизненно: во время болезни животных, а также за 1-2 дня и более до клинического ее проявления. Метод может быть использован для исследования подозреваемых в заболевании бешенства животных, а также клинически здоровых собак и кошек, покусавших людей и животных. Для этого готовят отпечатки с роговицы, соблюдая все правила личной безопасности, раскрывают глазную щель животного большим и указательным пальцами и на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают поверхностью предметного стекла, отступив 0,5 см от конца. С каждого глаза делают не менее 2 препаратов, содержащих по 2 отпечатка. Окрашивают препараты по общепринятой методике.

РДП. Применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в неконсервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. РДП проста по выполнению и специфична, но прцент выявления вирусного антигена в исследуемом материале составляет 45-70% [22].

При отрицательном РДП тоже нельзя исключать бешенство. В таких случаях используют метод флюорисцирующих антител (МФА). При положительном результате в мазках – отпечатках из свежего мозга или отпечатках с роговицы, обработанных антирабической сывороткой, меченной флюоресцирующим красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах – сосунах или на кроликах [15].

Принято считать, что биопроба является более эффективным методом, чем обнаружение телец Бабеша – Негри, ИФ и других.

Лабораторных животных заражают 10%-ой суспензией, приготовленной из патологического материала (вырезанные участки головного мозга). Перед инъекцией суспензию обрабатывают антибиотиками (пеницилином и стрептомицином). В случае отсутствия антибиотиков 10%-ную суспензию готовят на физиологическом растворе, содержащем 0,5% фенола, или на растворе тиомерсана (мертиолята) 1:5000 и оставляют на 6 часов при комнатной температуре или на сутки в холодильнике, после чего используют для заражения.

Для биопробы отбирают кроликов или белых мышей месячного возраста. Белых мышей заражают в головной мозг или подкожно. Место инъекций в мозг находится за линией соединяющей задние углы глаз и немного в бок от линии, проходящей по середине головы. Предварительно этот участок протирают спиртом. Суспензию вводят в объеме 0,03мл. при подкожном заражении материал вводят в область кончика носа в дозе 0,05 мл, на месте введения образуется своебразная «опухоль» [26].

Кроликов заражают в мозг суспензией в дозе 0,2 мл, а внутримышечно в дозе до 2 мл.

После 4-5 дневного инкубационного периода у эараженных животных при наличии вируса в исследуемом материале развивается клиническая картина паралитического бешенства. Животных следует умертвить при помощи эфирного или хлороформенного наркоза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Дифференциальная диагностика заболевания животных бешенством очень сложная, требует знания признаков заболевания целого ряда сходных заболеваний, наиболее распространенные заболевания, которые встречаются на территории Украины это болезнь Ауески, инфекционный энцефаломиелит, болезнь Тешена, различные формы чумы у собак, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, лептоспирозы и листериоз животных, губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота и др. [10,11].

Болезнь Ауески, больные животные неагрессивны, не бывает извращение аппетита, паралича нижней челюсти.

У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных.

Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Но есть и отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных.

Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудках и преджелудках. Однако в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи.

Комплекс лабораторных исследований позволяет поставить точный диагноз на бешенство во всех сомнительных случаях. Предложен новый метод дифференциации различных штаммов вируса бешенства, основанный на рестриктазном расщеплении продуктов амплификации в полимерезной цепной реакции сегмента гена N [22].

1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины, которые изготавливаются на тканевой, и клеточной основах.[14] . В медицине используют только инактивированные, слабоаллергенные и безаллергенные вакцины, как правило на бестканевой и клеточной основах. Они, в основном, различаются по способу размножения вируса, концентрации и степени очистки вирусного антигена. В качестве адъюванта используют соли алюминия. Антирабические сыворотки, полученные из нервной ткани, уступают в отношении чистоты, активности и безопасности препаратам, приготовленным на клеточных культурах, такие вакцины, как правило, используются для вакцинации животных.[2]

В странах СНГ и Украине для профилактики бешенства у людей изготавливают культуральную антирабическую вакцину из шт. Внуково - 32 .

Более высокая иммунологическая эффективность отмечается при введении вакцины животным внутримышечно по сравнению с подкожной инокуляцией. Выраженными имуногенными свойствами обладает живая вакцина из аттенуированного шт. ERA. Она индуцирует образование вируснейтрализующих антител в организме собак, кошек, овец, свиней, лошадей, КРС, высокий уровень которых удерживается в течении 2 лет и более. [8]

В ветеринарной практике широкое распространение получили живые и инактивированные цельновирионные вакцины на основе вакцинных штаммов вируса бешенства (Paris Pasteur, Pitman – Moore, CVS-27, KELEV, Flury LEP и HEP). Для вакцинации диких хищников сегодня предлогают живые вакцины из штамма SAD (ERA, SAD-Bern, SAD D 19, «Внуково-32», Щелково-51, SAD P5/88), но они являются патогенными для взрослых грызунов и молодых лисят [2]. Не исключаются реверсии вакцинного вируса после пассажа через организм восприимчивых грызунов [24]. Применяют также вакцины: поливалентная вакцина «Квадрикат» – для кошачьих, поливалентная вакцина «Гексадог» – для собак, вакцина «Рабизин» высокая очистка которой и отсутствие в ней балластных белков позволяют вакцинировать самые чувствительные виды животных (кошки, лошади) (Франция, «Мериал»), вакцина «Биокан Р» – для всех животных [2].

В последнее время начили применять рекомбинантную вакцину «Raboral VRG» для пероральной вакцинации диких хищников фирмы «Мериал» (Франция), изготовленная путем экспрессий гликопротеина вакцинного вируса бешенства из штамма ERA, в ген тимидкиназы вируса коровьей оспы из штамма «Копенгаген» (Косенко М.,1997).

Из этих групп препаратов большее предпочтение отдают инактивированным, поскольку, несмотря на достигнутые успехи, применение живых вакцин в будующем может привести к необходимости защиты животных от массированной агрессии модифицированного природой «вакциного» вируса бешенства [17].

Штамм РБ-71/10, полученный дополнительным пассированием предельными разведениями в культуре клеток ПС, снизил патогенные и инвазивные характеристики по сравнению с исходным штаммом РБ-71[13].

1.6. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ ПРИ БЕШЕНСТВЕ ЖИВОТНЫХ.

Успех профилактических мероприятий зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб при активном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и местные советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек, уничтожение бродячих животных [19]. Ветеринарные специалисты ежегодно проводят профилактическую вакцинацию собак, в необходимых случаях иммунизируют кошек независимо от их принадлежности. Согласно действующих правил, целого ряда инструктивных документов невакцинированных собак запрещается использоватьна охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного, подтверждение которого указывается в специальных паспортах, которые выдаются на всех чистопородных, служебных, домашних и других собак. Учитывая сезонность бешенства, массовую профилактическую вакцинацию собак и других животных, активно участвующих в эпизоотическом цикле бешенства, повсеместно рекомендуется проводить ежегодно в 3 квартале.

Работники органов лесного и охотничьих хозяйств, а также заповедников обязаны немедленно информировать специалистов ветеринарной медицины, на территории которых они распологаются о всех случая подозренмя на бешентсво у диких животных и доставлять для исследования в гослаборатории ветмедицины все обнаруженные трупы диких животных. Целым рядом документов они обязаны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, енотовидных собак, являющихся основными природными распространителями бешенства.

По данным ВОЗ, при снижении численности лисиц до 1-2 особей на 10 км2 распространение бешенства прекращается.

В комплексе мероприятий по профилактике бешенства сельскохозяйственных животных входит их предохранение от нападения диких хищников на пастбищах, фермах и в населенных пунктах. Согласно действующих правил, для их охраны должны использоваться только иммунизированные против бешенства собаки. В районах развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая профилактическая вакцинация крупного рогатого скота. [18]

В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными по этому заболеванию.[7] При этом запрещаются выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз диких плотоядных животных. Необходимо проводить немедленный комиссионный подворный обход неблагополучного населенного пункта, с целью выявления нуждающихся в прививках лиц, осмотра и перерегистрации всех животных, имеющихся в данном населенном пункте, разъяснения правил их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению численности, диких животных немедленно уничтожают [10].

Трупы павших и больных животных, независимо от их принадлежности сжигают или утилизируют согласно существующим правилам.

Подлежат уничтожению и подозрительные на бешенство животные, кроме собак, кошек, покусавших людей, они изолируются и содержатся под наблюдением специалистов ветмедицины на протяжении 10 дней. Если за это время у нападавшего животного не появляются признаки бешенства, то покусанного можно считать здоровым [21].

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфецируют. Для этого используют 10%-ный раствор едкого натра или 4%-ный раствор формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфецирующим раствором.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течении 60 дней после прививок. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации (Горегляд Х. С,1981). Все ограничения, введеные в связи со вспышкой бешенства, снимают через 60 дней после последнего случая гибели, уничтожения больного животного, проведения активной иммунизации подозреваемых групп животных, а также проведения комплекса ветеринарно - санитарных мероприятий.

Профилактика и борьба с бешенством животных на Украине и АР Крым осуществляется в соответствии с «Инструкцией по борьбе с бешенством животных», утвержденной 27 апреля 1993 года, научно – техническим советом Министерства сельского хозяйства и продовольсвия Украины, действие которой согласованы с Министерствами Украины: внутренних дел, связи, внешних экономических связей, лесного хозяйства, обороны, охраны здоровья, охраны внешней среды, труда, финансов, госкомунхозом, госземфондом, государственным таможенным комитетом, профсоюзами Украины и рядом других ведомств[24].

Решить проблему бешенства можно только при условии проведения комплексных мероприятий, в частности путем поддерживания популяции лисиц в рамках научно-обоснованных норм, два раза в год проводить пероральную вакцинацию животных на протяжении нескольких лет, охватывать вакцинацией всего поголовья собак и котов и применять меры по уменьшению количества бродячих собак [12].

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследования

В 2007 году для исследования на бешенство в республиканскую государственную лабораторию было направленно 24 пробы патматериала от животных, в частности лисиц. Лабораторными исследованиями бешенство подтверждено было у одной собаки и одной кошки[Приложение № ]. Результаты приведены в таблице 1.

Таблица 1. Результаты лабораторных исследований на бешенство в 2007 году.

2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА г. АЛУШТА.

Природно – географическая характеристика .

Город Алушта распологается на Черноморском побережье от Аю-Дага на юго - западе до мыса Башенный на северо - востоке. По северной периферии Алуштинский регион граничит с Бахчесарайским, Симферопольским и Белогорским районами предгорного Крыма. Протяженность дорог от Алушты в сторону Ялты 20 километров, в сторону Судака 64 километра, в сторону Симферополя 15 километров.

К городу Алушта относятся 26 населенных пунктов: Малореченское, Изобильное, Зеленогорье, Приветное, Рыбачье, Солнечногорское, Генеральское, 16 и 20 км Судакского шоссе, 10 км Симферопольского шоссе, кордон Лавровый, Ангарский перевал, Эврика, Лучистое, Лаванда, Верхняя Кутузовка, Нижняя Кутузовка, Подсобное хозяйство, Розовое, Виноградное, Красный Рай, Лазурное, Малый Маяк, Кипарисное, Пушкино, Запрудное, Лавровое, Бондаренково, Юбилейное, пгт Партенит и пять сельских советов. Площадь Большой Алушты состовляет 600 кв. км; население 59 тыс. человек.

Алушта расположена в умеренном поясе Земли. Среднегодовая температура воздуха +12,3 С., среднегодовое количество осадков – 427 мм.

Территория Алушты с трех сторон окружена горными массивами: Бабуган, Чатырдаг и Демерджи. Между собой горы разделены перевалали Кебитским и Ангарским, через которые проходит автомобильная магистраль на Симферополь. Через Алушту протекают две реки: Улу- Узень и Демерджи.

Поголовье сельско-хозяйственных животных в частных секторах и в населенных пунктах следующе:

Крупный рогатый скот 523 головы,

Мелкий рогатый скот 503 головы,

Свиней 467 голов,

Лошадей 226 голов,

Птица 10348 голов,

Пчелы 15 пчелосемей.

2.3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТНЫХ БЕШЕНСТВОМ.

Изучая отчеты за 2002-2008 гг. город Алушта можно отнести к благополучному пункту по заболеваемоти бешенства животных.

По данным отчетов видно, что за шесть лет в области было зарегистрировано четыре случая заболеваемости бешенства у лисы в 2002 и 2003 году, у собаки и кошки в 2007 году[Приложение № ].

Изучая динамику заболевания за 10 лет (1998 – 2008 гг), вырисовывается картина вспышек заболевания: один случай в 4 года.

При изучении видового состава животных случаи бешенства в городе Алушта регистрировались у красной лисицы, собаки и кошки. В сравнении проанализировав вспышки бешенства встречающихся у животных в АР Крым видовой состав различный: бешенство было зарегистрированно у сельскохозяйственных животных, домашних и диких плотоядных, а также случаи заболевания у грызунов, в частности крыс (в г. Керчь).

Источником возбудителя болезни являлись дикие плотоядные 86,7%, на долю грызунов пришлось 13,3%.

2.4. СЕЗОННОСТЬ БЕШЕНСТВА.

При исследовании случаев заболевания бешенством у животных сезонность в г. Алушта не прослеживается. Вследствии этого для определения вспышек болезни в зависимости от времени года, воспользовались результатами исследований в АР Крым и установили периоды сезонных подъемов заболеваемости.

Количество случаев бешенства среди животных в АР Крым за 2002-2007 гг.

Наибольшее количества вспышек бешенства у животных регистрируется в зимне - весенний период, когда у красной лисы и других плотоядных происходит размножение (до 80%). Первое распространение заболевания наблюдается в период гона – ранней весной (февраль - март), и длиться 3-4 недели. Одну самку сопроводжают 6-8 самцов, между которыми встречаются драки, что способствует распространению передачи возбудителя бешенства. Второй период (осенне – зимний) наблюдается в возрасте 3 - 3,5 месяцев, когда потомство выходит из нор.

У собак сезонность наблюдается с ноября по март. Заболеваемость кошек бешенством не носит сезонного характера.

2.5. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ ПО БЕШЕНСТВУ В Г. АЛУШТА.

За период с 2002 по 2008 гг. количество людей обратившихся в медицинские пункты по поводу укусов домашними плотоядными составило 1078 человек, в среднем 215 человек за год. Из них вакцинированно против бешенства 794 человека. Заболевание людей за весь исследуемый период не зарегистрированно[Приложение № ].

В 2008 году по профилактике бешенства в городе Алушта было привито 2055 собак и 650 кошек[Приложение № ].

Количество людей, покусанных животными в 2004 – 2008 гг.

2.6. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ С БЕШЕНСТВОМ В Г. АЛУШТА.

Профилактика и меры борьбы с бешенством в городе Алушта и прилегающих к ней населенных пунктов проводится в соответствии с действующие инструкцией по борьбе с бешенством животных, утвержденной в 1993 году. Согласно этой инструкции проводятся специальные мероприятия по профилактике бешенства:

Своевременное выявление животных заболевших бешенством. Для чего систематически обследуются всевозможные угодья, где обитают дикие животные, при выявлении их трупов или убитых с подозрительным поведением животных немедленно оповещаются специалисты государственной службы ветеринарной медицины, соответствующий патматериал направляется в лабораторию ветеринарной медицины для исследований на бешенство;

- Ежегодно проводятся мероприятия, как правило, перед началом охотничьего сезона (ноябрь – январь) , мероприятия по поддержанию оптимальных размеров популяции красных лисиц, плотность популяции которых не должна превышать 0,5 – 1 голова на 1000 га угодий;

- Систематически проводится борьба с бродячими и бездомными животными;

- Запрещены для использования на охоте невакцинированные против бешенства собаки;

2. Владельцам животных, руководителям хозяйств и другим физическим и юридическим лицам, незавизимо от форм собственности и специалистам ветеринарной медицины вменено в обязанности выполнение правил содержания собак, котов и других животных в населенных пунктов. Своевременная доставка собак и других животных в учреждения ветеринарной медицины для периодического их клинического осмотра и профилактической иммунизации против бешенства. Все собаки и кошки в зонах постоянного неблагополучия подлежат обязательной вакцинации против бешенства.

Для охраны животноводческих ферм, отар, табунов используются только вакцинированные против бешенства собаки. Систематически проводятся мероприятия по недопущению диких животных в места расположения домашних животных.

О каждом случае укуса домашних животных дикими и бродячими животными немедленно сообщается специалисту ветеринарной медицины.

3. Собаки, кошки и другие животные, которые покусали людей или животных, как правило немедленно доставляются их владельцами в ближайшее учереждение ветеринарной медицины для осмотра и наблюдения в течение 10 дней.

4. Продажа, покупка и вывоз собак, котов и других диких животных в другие города, районы и области разрешается только с благополучной местности при наличии ветеринарной справки, в которой отмечена прививка против бешенства. Срок окончания иммунитета у вакцинированных животных определяют в зависимости от использования вакцины.

3. ВЫВОД.

Подводя анализ проводимых мероприятий, обращаем внимание на то, что основную роль в недопущении возникновения и распространения заболевания играет профилактика, которая основывается на регулировании численности популяции диких плотоядных, недопущение бродяжничества собак и кошек и иммунизации домашних животных в неблагополучных зонах.

Однако поддержание численности диких хищников, особенно лисиц, на определенной территории проблема сложная, так как численность животных постоянно меняется. В связи с этим предложено использование пероральной вакцины.

ВООЗ и МЭБ разработали « Методические рекомендации планирования, организации и проведения пероральной иммунизации диких плотоядных против бешенства» , в которых полностью осветили проведение профилактических мероприятий на больших территориях.

Придерживаясь всех правил проведения лечения профилактических мероприятий, бешенство животных возможно снизить до минимального числа не только в Крыму, но и других странах.

4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Во всех населенных пунктах относящихся к городу Алушта взять на учет собак, принадлежащих гражданам.

2. Всех бродячих собак, кошек отлавливать и уничтожать.

3. Всех зарегестрированных собак с 1 января по 15 марта ежегодно вакцинировать против бешенства.

4. Не допускать контакта сельскохозяйственных животных с дикими плотоядными и бродячими собаками на пастбище.

5. Проводить вакцинацию против бешенства диких плотоядных вирус вакциной для пероральной иммунизации.

6. Постоянно поддерживать на территории 1000 га оптимальный уровень популяции лисиц ( не более 0.5- 1 голова) в районе.

5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Аранчiй С. Епiзоотологiчний монiторинг сказу в Полтавськiй областi/ С. Аранчiй, Ю. Оленiг, О. Донцов // Ветеринарна медицина України. – 2005. - №6. – С. 17-19.

2. Бурлаков С. В. Профилактика бешенства// Ветеринария. – 2002. -№2. – С. 8-9.

3. Бусол В. Епiзоотологiчний монiторинг. Сказ/ В. Бусол, В. Горжеев, В. Постой // Ветеринарна медицина України. – 2002. -№4. – С 8-11.

4. Гришок Л. Дикi тварини – джерело збудника сказу/ Л. Гришок, З. Троценко, О. Падалко // Ветеринарна медицина України. – 2004. - №9. – С.15-17.

5. Джупина С. И. Клиническое проявление бешенства у животных// Ветеринария. – 2002. - №6. – С. 9-10.

6. Заводских А. В. Поведение енотовидных собак при заболевании бешенством/ А. В. Заводских, А. И. Слудов// Ветеринария.- 2007.- №2.-С. 35-36.

7. Iгнатов Н. Епiзоотичне становище та органiзацiя заходiв боротьби зi сказом у Луганськiй областi /Н. Iгнатов, О. Ковалевський, О. Ткачова та iн. //Ветеринарна медицина України. – 2000. -№8. – С. 22-23.

8. Инфекционные болезни животных : Справочник / Сост. Ю.Ф. Борисович, Л. В. Кириллов; Под ред. Осидзе Д. Ф.-М.: Агропомиздат, 1987. – С. 64-67.

9. Iсаенко В. Перша мiжнародна конференцiя «Сказ у Европi» // Ветеринарна медицина України. – 2005. - №8. – С. 3-5.

10. Каришева А. Ф. Спецiальна епiзоотологiя : Пiдручник. – К.: Вища освiта, 2002. – С. 86-96.

11. Кузнецов П. П. Бешенство животных. – М. : ВНИИТЭИСХ, 1981. – С. 11.

12. Кульбако В. Д. Епізотологічний моніторинг сказу тварин у Чернігівській області/ В. Д. Кульбако, М. В. Іваненко, Н. П. Неніч// Ветеринарна медицина України.- 2007.- №6 .- С.11-13.

13. Лаптева О. Г. Патогномология и инвазивность штамма РБ - 71/10 вируса бешенства на лабораторных животных/ О. Г. Лаптева, М. А. Ашенкова, В. А. Зеленцов// Ветеринаия.- 2006.- №12 .- С. 26-28.

14. Лаптева О. Г. Инфекционная и антигенная активность вируса бешенства, выращенного в суспензии клеток ВНК – 21/О. Г. Лаптева, Т. Ф. Горшкова, В. И. Жестерев / /Ветеринария. – 2003. - №3. – С. 18-19.

15. Лихачев Н. В. Бешенство. В книге « Болезни птиц». – М. : колос, 1951. – С. 61.

16. Недосеков В. В. Набор препаратов для лабораторной диагностики бешенства. // Ветеринария. – 2002. - № 12. – С. 18-20.

17. Недосеков В В. Современные вакцины против бешенства животных// Ветеринария. – 2003. - №8. – С. 23-25.

18. Некрасова Л. Ситуацiя з профiлактики сказу в Українi/ Л. Некрасова, В. Маринюк // Ветеринарна медицина України. – 2000. -№2. – С. 20.

19. Ничик С. Технологiчнi аспекти виготовлення культуральноi iнактивованоi вакцини зi штаму Щолково – 51 С// Ветеринарна медицина України. – 2005. -№8.- С. 46-48.

20. Ничик С. Проблемнi аспекти превентивноi стратегii щодо виникненя антропургiчних вогнищ сказу // Ветеринарна медицина України. – 2005. - №10. – С. 40-42.

21. Павленко М. Деякi аспекти епiзоотологii сказу в Українi/ М. Павленко, З. Троценк // Ветеринарна медицина України. – 2000.- №2. – С. 18-19.

22. Сюрин В. Н.,Самуйленко А. Я.,Соловьев Б. В.,Фомина Н. В. Вирусные болезни животных.- М.:ВНИТИБП, 1998. – С. 300-312.

23. Таршис М. О бешенстве перед сезонным подьемом – экология и эпизоотология // Ветеринарная газета. – 1997.- 4-17 февраля.

24. Трухановська М. В. Досвiд органiзацii пероральноi вакцинацii диких м ясоiдних проти сказу в АР Крим// Ветеринарна медицина України. – 2005. - №11. – С. 10-12.

25. Хрипунов Е. М Бешенство диких плотоядных животных /Е. М Хрипунов, С. Д. Евсеева, М. Г. Окрошидз и др. //Ветеринария. – 2002. - №2. – С. 6-8.

26. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / А. А. Конопаткин, И. А. Бакулов, Я. В. Нуйнен и др.; под ред. А. А. Конопаткина. – М. : Колос, 1984. – С. 180-189.

27. Ярных А. М. Бешенство. В книге « Болезни свиней» . – М. : Колос, 1970. – С. 57-60.