Дипломная работа Эпизоотологическая ситуация и меры профилактика бешенства в Симферопольском районе АР Крым 2006 Печать
Животноводство - Дипломы по животнводству

Дипломная работа Эпизоотологическая ситуация и меры профилактика бешенства в Симферопольском районе АР Крым 2006

 

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ..

1.2.2 РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ТЕРРИТОРИИ АР КРЫМ

1.2 ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ..
1.3 ЭТИОЛОГИЯ, ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА..

1.4 ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА..
1.5 ПАТОГЕНЕЗ.

1.6 КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ.

1.7 ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ..

1.8 ДИАГНОЗ.

1.8.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ..

1.8.1.1 ПАТОЛОГОГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

1.8.1.2ИМУННОГИСТОХИМИЧЕСКИе МЕТОДЫ..

1.8.1.3 БИОПРОБА..

1.8.1.4 ИЗОЛЯЦИЯ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК..

1.8.1.5 СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА..

1.8.2 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

1.10 ИММУНИТЕТ И ИММУНИЗАЦИЯ..

1.11 ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ..

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..

2.1 Цель и задачи исследования..

2.2 Материал и методы исследования..

2.3 Результаты исследований..

2.3.1 Анализ заболеваемости животных бешенством в АР Крым

2.3.2 Заболеваемость бешенством диких и домашних животных..

2.3.3 Анализ очаговости бешенства на территории АР Крым

2.3.4 Анализ деятельности сгсэс по профилактике бешенства за 2000-2006 годы..

2.4 Экономическое обоснование полученных результатов

2.5 ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ПРИ БЕШЕНСТВЕ ЖИВОТНЫХ..

2.6 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ..

2.7 Рекомендации по профилактике бешенства домашних животных.

3. ВЫВОДЫ..

4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ..

5. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..



ВВЕДЕНИЕ

Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание всех теплокровных животных и человека. Характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы и заканчивается летально.

Вызываемая вирусом бешенства болезнь является одной из заразных болезней, в борьбе с которой необходимо уделить серьёзное внимание всех работников ветеринарной медицины, которая была и остаётся важнейшей проблемой, несмотря на принимаемые меры борьбы [9].

Проблема профилактики и борьбы с бешенством является не только медицинской и ветеринарной, а общегосударственной. В странах с условиями сложной эпизоотической ситуации поддерживать эпидемическое благополучие на уровне 1-2 случаев бешенства в год только медицинскими способами слишком дорого как в экономическом, так и в социальном аспектах. По ориентировочным данным ежегодно в Украине на приобретение антирабических средств затрачивается почти 1,5 млн. грн. из государственного бюджета. Напряженная эпизоотическая обстановка в стране угрожает возникновению заболевания людей не только в одиночных, но и в групповых случаях. Эту угрозу подтверждают сведения о значительном количестве беспризорных животных и неадекватные меры по борьбе с ними в населенных пунктах, несоблюдение владельцами правил содержания домашних животных, а также сведения про большое количество лиц, обращающихся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения по поводу укусов их животными [37].

В отдельных регионах, несмотря на предпринимаемые усилия, эпизоотия бешенства поддерживается на достаточно высоком уровне, и сохраняет тенденцию к распространению. К таким регионам на Украине относится Крым, в котором за 10 лет эпизоотическая обстановка согласно статистике, не улучшается в связи с активным вовлечением в эпизоотический процесс домашних животных [41].

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

БЕШЕНСТВО (лат. Lyssa, нем. Tollwut, англ. Rabies, франц. Rage) водобоязнь, гидрофобия, - острое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое вирусом; характеризуется нарушением деятельности ЦНС.

Бешенство известно с древнейших времен. О бешенстве животных упоминают Демокрит, Аристотель и др. бешенство у человека описал Цельс (A. Celsus) в нач.1 в. н. э., назвав его гидрофобией. Заразительность слюны животных, больных бешенством, в 1804 установил в своих опытах нем. ученый Цинке (Zinke). Экспериментально заразил бешенством кролика от больной собаки в 1879 французский ученый Гальтье (Galtier); Л. Пастер (L. Pasteur) в 1881—1884 своими исследо­ваниями показал, что возбудитель сосредоточен в ЦНС больного животного и что заболевание можно вызвать путем интрацеребрального введения кусочков мозга больного животного. Пастер разработал метод предохранительных прививок против бешенства, для которых использовал экспериментально полученный вариант вируса (фиксированный вирус). В 1903 Ремленже (Remlinger) и Риффат-бей (Riffat-Bey) доказали фильтруемость возбудителя бешенства. В этом же году венгерский ученый Негри (A. Negri) сообщил о наличии специфических включении в нервных клетках различных отделов головного мозга животных и человека, погибших от бешенства. Поскольку эти включения, играющие большую роль в диагностике бешенства, были описаны еще в 1887 румынским микробиологом Бабешем (V. Babes), по решению Международного конгресса микробиологов в Праге (1950) они получили названия «тельца Бабеша - Негри». В дальнейшем основная работа велась по усовершенствованию методов диагностики и специфической профилактики бешенства [2,3].

Бабеш Виктор (1854—1926) — румынский микробиолог, паразитолог. Был ассистентом, а затем (с 1884) профессором кафедры патанатомии Будапештского университета, в 1886 организовал в Бухаресте институт бактериологии и патологии с пастеровской станцией для прививок против бешенства; одновременно заведовал кафедрами медицинского факультета и ветеринарного института. Бабеш много сделал в области изучения туберкулеза, проказы, сапа, чумы, дифтерии, малярии, оспы, ящура, аспергиллеза, трихинеллеза и других заболеваний. Он открыл беспигментных эндоглобулярных паразитов крупного рогатого скота (1888) и овец (1892), названных впоследствии в честь него. Бабеш— крупнейший после Пастера исследователь бешенства, им обнаружены тельца, называемые ныне тельцами Бабеша-Негри, усовершенствована методика антирабических прививок. Бабеш один из основоположников серотерапии и профилактической вакцинации.

1.2.1 РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ТЕРРИТОРИИ УКРАИНЫ

Изучение распространенности бешенства в областях за 1966—2005 гг. свидетельствует, что его нозоареал в Украине имеет диффузный характер. Очаги инфекции есть во всех областях и естественно географических зонах. Однако напряженность эпизоотической ситуации в разных регионах имеет свои отличия. Самые низкие показатели распространенности болезни постоянно отмечаются в западном регионе — Волынской, Львовской, Ровенской областях, а зоной наиболее интенсивного эпизоотического процесса стабильно являются территории Луганской, Черкасской, Черниговской. Сумской и Полтавской областей, которые можно считать центром эпизоотии.

В 2005 г. эпицентр эпизоотического процесса смещается в восточные области - Харьковскую, Донецку и южные — Днепропетровскую и Запорожскую.

За период 1998—2004 гг. бешенство лабораторно подтверждено у 23 видов диких животных, в том числе 9 видов плотоядных, 10 — грызунов, 3 вида парнокопытых и летучих мышей.

Главным источником возбудителя бешенства остается лиса, на которую приходится 89,3% диагностированных случаев у диких животных. Важное эпизоотическое значение имеют енотоподобные собаки (3,4%), куницы (2,9%) и волки (1%).

В настоящее время считают, что самостоятельный цикл циркуляции лисавирусов обеспечивают рукокрылые, то есть кожаны. На сегодня из семи существующих генотипов вируса бешенства шесть выделены от рукокрылых. В 1996 г. был открыт австралийский вирус рукокрылых, выделенный в отдельный генотип №7, какой стал источником инфицирования людей в Австралии.

В Украине, в зоне с высокой напряженной эпизоотической ситуации (Луганская, Харьковская, Полтавская, Одесская области), за 1998— 2004 гг. лабораторно подтверждены шесть случаев бешенства у рукокрылых. В этой зоне в 1977. 1985 и 2002 годах зарегистрированы три случая гидрофобии у людей после неспровоцированного нападения летучих мышей. С точки зрения определения первичных хозяев вируса бешенства, в природе на рукокрылых необходимо обратить особенное внимание [47].

Стоит отметить, что в отличие от ряда европейских стран в Украине в эпизоотическом процессе активное участие принимают собаки и особенно коты. Характерной эпизоотологической особенностью является рост численности городов и больших населенных пунктов, эволюция эпизоотического процесса в направлении активизации объединения цепей «естественного» и «городского» бешенства.

Одной из причин этого есть ослабление контроля за выполнением правил содержания собак и кошек, безответственность владельцев домашних животных, особенно в пригородных зонах, на дачных территориях, садовых участках, на околицах больших городов. Кроме того, это обусловлено низким уровнем иммунопрофилактических работ.

Другой причиной является рост популяции лис, невзирая на увеличение количества их отстрела.

Важное значение имеет также процесс синантропотизации лис, приближения мест их обитания к населенным пунктам и контакты с беспризорными собаками. В этих условиях происходит приближение вируса к человеку, создается угрожающая эпидемическая ситуация из этой инфекции.

Установлены закономерности проявления, и хода эпизоотического процесса при бешенстве является основой противоэпизоотических мероприятий против этой инфекции на территории Украины [5,6,10].

1.2.2 РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НА ТЕРРИТОРИИ АР КРЫМ

На территории АР Крым главным источником рабической инфекции сельскохозяйственных и домашних животных являются больные лисы.

Так, в Джанкойском районе из 29 очагов бешенства, возникших за последние 5 лет, в 16 зарегистрировано бешенство лис, а это 55,1%. В остальных случаях лиса являлась источником инфекции для других животных. Этому способствует заболоченная местность районов с большой площадью разливов и камышовых зарослей, что создаёт благоприятные условия для развития и размножения диких животных.

Несмотря на то, что в республике на протяжении многих лет отмечается тенденция к снижению заболеваемости бешенством среди домашних и диких животных, все же Крым — это зона особого внимания специалистов по обеспечению здоровой среды обитания, поскольку он является курортом и имеет особое, географическое положение (естественные водные границы). Руководство Государственно департамента ветеринарной медицины решило в первую очередь провести здесь противоэпизоотические мероприятия с помощью современных и эффективных методик.

Для противоэпизоотической работы был определён Джанкойский и граничащий с ним Нижнегорский районы, так как их территории считаются зоной стойкого неблагополучия по бешенству.

В весенний и осенний период 2003 г. пероральная иммунизация осуществлялась силами работников общества охотников и рыболовов, государственного лесоохотничьего хозяйства при непосредственном участии работников государственной службы ветеринарной медицины АР Крым, под контролем и по рекомендациям заместителя директора референс-лаборатории по изучению бешенства AFSSA (Франция) Жака Барра, научного сотрудника этой лаборатории Жана Мишеля Демерсона, а также заведующей вирусологическим отделом ЦГЛВМ З. Р.Троценко, заведующей лабораторией по изучению бешенства Л. П. Гришок и научного сотрудника этой лаборатории О. В. Падалки [16].

Учитывая большое количество вакцины, было принято решение увеличить площадь обработки. Так, в Нижнегорском районе площадь раскладки вакцины увеличилась на 112 км2, а в Джанкойском — на 200 км2.Для более четкого контроля поедания приманок площадь обработки разделили на зоны. Следует отметить, что на этот раз плотность раскладки вакцины на I км составляла 20,27 доз-приманок. Данное количество соответствует рекомендации МЭБ. При этом 15 приманок было отобрано для проведения иммуногенной реактивности вакцины в референс-лаборатории по диагностике бешенства в г. Нанси (Франция). Работа была проведена в оптимальные сроки — за 4 дня в соответствии с инструкцией по использованию вакцины.

В каждой зоне для наблюдения за поеданием приманок были отмечены контрольные участки с метками возле них. При проведении контроля анализировали данные по содержанию тетрациклина в зубах отстрелянных лис, а также учитывали титр антител в сыворотке крови. Наличие тетрациклиновых колец на зубах убитых животных указывало на то, что приманка была съедена. На 4-, 8-, 15-й день в зоне раскладки провели осмотр контрольных участков по поеданию приманок. При этом было установлено, что как в Джанкойском, так и в Нижнегорском районе в 70%случаев все приманки были съедены на 4-й день, в 90% — на 8— 15-й день.

Анализируя эпизоотическую ситуацию по бешенству в зоне вакцинации, нужно отметить, что случаев бешенства домашних и диких животных и после первой, и после второй кампании не было зарегистрировано. Это свидетельствует о высокой эффективности пероральной иммунизации диких животных.

В 2002 году была проведена пероральная иммунизация лис в Нижнегорском и Джанкойском районе, что в свою очередь снизило заболеваемость. Т. о. анализ эпизоотической ситуации по бешенству в 2003 году свидетельствует о её улучшении. Так, если в 2002году в зоне вакцинации зарегистрировано 6 случаев бешенства, то в 2003 году ни одного. В других зонах Крыма было 14 неблагополучных пунктов, где заболело 17 животных [36,38,41].
В Симферополе выявили случай бешенства у домашней собаки, которая перед смертью успела покусать двоих человек. По словам специалистов ветеринарной медицины, это первый подобный случай за последние семь лет, пишет «Свежая газета» от 27 ноября 2006 года.

Бешенство является одним из самых опасных заболеваний, так как до сих пор эта болезнь считается неизлечимой. В Симферополе случаи бешенства обнаруживают редко – больше всего ему подвержены бродячие животные.

По словам заведующего городской ветеринарной лечебницы Владимира Дворника, еще в начале октября в ветлечебницу обратился житель Симферополя, у которого после продолжительной болезни погибла собака. Перед смертью русская борзая покусала хозяина и его мать. Владелец, почуяв неладное, принес труп своей собаки к ветеринарам для обследования. Вторичная лабораторная экспертиза мозга животного подтвердила страшный диагноз – бешенство.

По предположению ветеринаров собака могла заразиться от грызунов или бродячих животных. Вероятность контакта с лисами и другими дикими животными исключается, так как хозяин не увлекался охотой и не выезжал с собакой за пределы города. «Решающую роль в судьбе собаки сыграло то обстоятельство, что животное не было привито», – говорит Дворник.

Чтобы локализовать очаг бешенства, на территории Центрального района Симферополя, где жила собака, СЭС введен двухмесячный карантин – с 9 октября по 9 декабря. В течение этого времени группа специалистов проведет поквартирный обход владельцев животных, составит списки домашних питомцев, проведет вакцинацию не привитых животных и дезинфекцию территории. Хозяин погибшей от бешенства собаки, его мать и все кто каким-либо образом контактировал с собакой, проходят курс антирабических прививок.
1.2 ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Морфология и химический состав. Установлен генетический полиморфизм гена нуклеопротеида бешенства. Все 69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира принадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано, по крайней мере 12 филогенетических линии в соответствии с географической локализацией хозяина. Селекция, возможно, связана со специфичностью хозяина, ограничивает изменения аминокислотных последовательностей и АГ дрейф.

Антигенная структура. Нуклеокапсид вируса бешенства представляет собой спиральные тела, состоящие из белков N. NS и L, составляющих 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей её от действия РНК-азы; высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком вирусной оболочки является негликозилированный мембранный или матриксный (М) белок. Кроме белка М у вируса бешенства в состав внутреннего слоя оболочки входит белок А или клеточный актин, содержание которого достигает 1-5% массы вирионных белков. До недавнего времени считалось, что все штаммы вируса бешенства имеют одинаковый АГ состав. Однако с помощью монАТ удается легко различать фиксированные и дикие его штаммы как по нуклеокапсидным. так и по гликопротеиновым АГ. В вирионах вируса бешенства обнаружено 5 белков Гликопротеин G способен индуцировать образование ВНА и защищать животных от заражения. Нуклеокапсидный АГ индуцирует образование КСА и ПА.

Антигенная вариабельность и родство. Ранее все штаммы рассматривались как единые в АГ отношении. Однако благодаря гибридомной технологии появилась возможность получения монАТ к отдельной АГ детерминанте. МонАТ позволили выявить тонкие АГ связи и различия между штаммами вирусов группы бешенства. В настоящее время считают, что вирус бешенства имеет 4 серотипа что, видимо, обусловлено различием в составе мембранных белков. Учитывая это, была предложена следующая классификация вируса: вирус 1-го серотипа прототип этого вируса - шт. СVS и сходные с ним полевые и лабораторные штаммы, выделенные в различных частях света; вирус 2-го серотипа; прототип его - шт. Lagos Bat, выделенный из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа. прототип его - шт. Мокола выделенный от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа - шт. Оbodhiang выделен от лошадей, комаров и москитов а Нигерии в еще не классифицирован. Все варианты вируса бешенства в иммунобиологическом отношении родственны. Нуклеопротеидные АГ различных вирусов бешенства имеют группоспецифическое родство с другими рабдовирусами. МонАТ к различным штаммам вируса открыли новую страницу в изучении тонкой АГ - структуры лиссавирусов, представили дополнительные возможности для решения теоретических и прикладных задач рабиологии. Показана перекрестная защита мышей против широкого спектра изолятов вируса бешенства. При этом мышей вакцинировали реккомбинантной вакциной (на основе вируса вакцины) экспрессирующей гликопротеин G, нуклеопротеин N или оба (N+П) лабораторного шт. СVS, или полученной на диплоидных клетках вакциной (НDСV), и определяли устойчивость мышей к 17 штаммам вируса бешенства, представляющих весь спектр известных вариантов возбудителя. В итоге сделан вывод, что любой штамм вируса или его гликопротеин могут быть использованы для вакцинации во всем мире.

Локализации и выделение вируса. Многочисленные исследования патогенеза бешенства позволили условно разделить острую рабическую инфекцию на III основных фазы: I - экстраневральная фаза, без видимого размножения вируса в месте инокуляции; II - интраневралъное, центростремительное распространение инфекции и III - диссеминация вируса по всему организму, сопровождаемая появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного. Распространение вируса бешенства по нервным путям впервые доказано Пастером и Ру. Вирус проникает в организм со слюной в местах укуса, и непродолжительное время сохраняется в месте внедрения (до 2-х нед.), а затем по центростремительным нервам продвигается к спинному и головному мозгу. Из мозга по центробежным нервам он попадает в слюнные железы, где репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус также нейрогенным путем попадает в слюну, роговицу, надпочечники. Выделение вируса со слюной начинается за 10дн. до проявления клинических признаков, поэтому французский регламент предусматривает 15-дн срок наблюдения за покусавшим животным. У бешеной лисицы накапливается в слюнных железах столько вируса, что можно заразить 67 млн. лисиц. Доказано нахождение вируса во всех внутренних органах и крови, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Из ЦНС по нервным путям вирус попадает во внутренние органы, а затем в кровь. Таким образом, вируса бешенства происходит стадия генерализации инфекционного процесса.

Персистенция вируса. За последние годы описаны казуистические случаи неоднократного выделения вируса бешенства из слюны здоровых собак на протяжении почти 2-х лет после их инфицирования. Аналогичная картина наблюдалась и у некоторых экспериментально зараженных кошек. В 1981 г представлены результаты 4-летного изучения бешенства мангустов вируса бешенства в, выловленных в ряде районов Гренады помощью ИФ вирус бешенства обнаружен в срезах мозга 100 (2,1%) из 4754 обследованных мангустов. Среди 1675 обследованных животных обнаружены ВНА в пробах 498 сывороток (30%). При сопоставлении результатов обнаружения бешенства и соответствующих АТ обнаружено, что число больных животных в течение 1971-1974 гг. ежегодно снижалось (с 3,5 до 0,6%), количество мангустов с определяемыми АТ увеличилось с 20.8 до 43,2%. АТ к бешенству, как отмечено, в опытах с отловленными в природе мангустами (20 особей) циркулировали в крови еще 35 месяцев. У животных с наиболее высокими титрами АТ (1:1400) отмечена наибольшая скорость их снижения.

Одно из свойств вируса бешенства - способность к персистенции in vivo и in vitro. Хроническая инфекция клеток Нeр-2/2 и ВНК-21/13 фиксированным вирусом сопровождается определенными изменениями клеточного метаболизма, АГ вирус бешенства образуется в цитоплазме клеток независимо от включений. Персистенцию удается наблюдать при хронической инфекции в клеточных культурах, причем по морфологии и скорости размножения клеток, хронически инфицированные культуры не отличались от незараженных. Вирусный АГ передавался при деления клеток. После того, как была показана возможность образования дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ) вирус бешенства при первичной инфекции in vivo. ДИЧ были выделены и охарактеризованы при хронической инфекции вируса бешенства клеток ВНК. Генерация ДИЧ в нейронах ЦНС может не только определять окончательный исход инфекции, но и объяснять ее латентный характер. В настоящее время данные о роли интерферона и ДИЧ в механизме хронической инфекции вирус бешенства в клеточных культурах противоречивы. Показано, что ts-мутанты, представляющие собой условно дефектные вирусы, могут интерферировать с размножением вируса дикого типа. Вопрос о роли ts-мутантов при хронической инфекции бешенства изучен недостаточно. Современные представления о мутации этого вируса подтверждаются, рядом примеров. Так, с помощью монАТ из популяции вирулентного вируса бешенства удавалось селекционировать варианты с временным поверхностным гликопротеином и признаками аттенуации для ЦНС. Мутант вируса, имеющий 2 аминокислотные замены (лейцин-132 на фенилаланин; аргинин-333 на глютамин), утратил нейровирулентность для взрослых мышей.

Вирулентность шт. ЕRА и СVS вируса бешенства для мышей зависела от наличия аргинина или лизина в положении 333 вирусного гликопротеина. Замена аргинина в положении 333 на лейцин изолейцин, метионин, цистин или серин полностью лишала вирулентности. Такие варианты характеризовались минимальным количеством точечных мутаций.

Антигенная активность. Животные, иммунизированные против бешенства, продуцируют ВНА, КСА, ПА. анти-ГА и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) АТ. Поверхностный гликопротеин G оболочки вируса бешенства - единственный белок, отягчающий за индукцию ВНА и формирование протективного иммунитета, защищая лабораторных животных от латентной инфекции. В отличие от цельных вирионов субвирусный препарат не обладает ГА активностью. Нуклеокапсидный АГ вызывает образование КСА и ПА. Он является группоспецифическим АГ для всех лиссавирусов. Препараты очищенного нуклеокапсида из клеток ВНК-21, зараженных шт FLURI-НЕР н ЕRА. индуцируют только КСА. Иммунные АТ сыворотки крови в присутствии комплемента лизируют зараженные культуры клеток. Между титрами КСА и ВНА никакой корреляции не обнаружено. Эти АТ появляются независимо друг от друга и индуцируются, по-видимому, разными АГ. Накопление КСА характеризует ответ на вакцинацию, но этому не обязательно сопутствует накопление ВНА.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на теплокровных всех видов, однако в условиях лаборатории чаще всего на мышах и сравнительно редко (требуются особые условия) на собаках. Показана различная чувствительность мышей к экспериментальному бешенству в зависимости от патогенных свойств вируса, пола, возраста и способа инфицирования. Показано, что патогенность v. fixe бешенства для взрослых мышей зависит от АГ детерминант поверхностных гликопротеинов вируса. Изменение патогенности коррелирует с замещением аргинина в позиции 333 молекулы гликопротеина другой аминокислотой. Последнее время появились сообщения о возможности выздоровления больных бешенством животных в естественных и экспериментальных условиях.

Культивирование. Помимо интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах вирус бешенства (шт. FLURI-НЕР н Lер) успешно репродуцируется в культуре фибробластов КЭ. Установлена его способность образовывать бляшки в клетках ВНК-21/13, взвешенных в акарозе вирус бешенства также образует бляшки в культуре СЕR., отличающейся высокой чувствительностью к лиссавирусам. Показана высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и СVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах - почки сайгака (ПС) и почки эмбриона африканской козы (ПЭАК) (2) Получен мелкобляшечные мутант вируса бешенства, который отличается способностью продуцировать дефектные неинтерферирующие частицы. Полагают, что в основе появления их лежит дефицит белка G. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелов. Вирус бешенства адаптирован и к перевиваемым линиям клеток (ВНК-21/13.) эндотелия кролика, диплоидной линии клеток легких эмбриона человека - HDC S, известной под названием W-38. Показана возможность его репродукции в перевиваемых линиях клеток пойкилотермных позвоночных, в частности, в клетках рыбы, змеи, черепахи и ящерицы. Наиболее перспективна перевиваемая линия клеток ВНК-21/13, использование которой позволяет накапливать вирус в больших количествах. Не все штаммы с одинаковой легкостью поддаются адаптации к культуре клеток. При адаптации вируса бешенства к культурам клеток прибегают к различным приёмам. Интенсивность размножения вируса в культуре клеток можно постоянно контролировать методом ИФ. К вирусу бешенства после предварительной адаптации восприимчивы и КЭ. Для культивирования штаммов уличного бешенства обычно используют 1дн. КЭ [12].

Гемагглютинирующие свойства. Обусловлены наличием у вируса ГА АГ, находящегося на поверхности вириона в выступах его оболочки. Было показано, что выращенный в культуре клеток и концентрированный вирус бешенства вызывает феномен гемагглютинации. Между инфекционной и ГА активностью существует линейная зависимость, поэтому титрование вируса по инфекционности может быть заменено тестом определения ГА активности.

Гемадсорбирующие свойства. Впервые гемадсорбирующие свойства вируса бешенства (шт. Мочалин), выращенного в культуре первичных клеток почки сирийского хомячка, описаны в 1967 г. Феномен воспроизводился с эритроцитами гуся, курицы, сирийского хомячка, морской свинки и обезьяны при температуре 4°С. Специфичность реакции была подтверждена с помощью иммунной сыворотки; после 3-4-кратного отмывания гемадсорбция не разрушалась, и не воспроизводилась с другими штаммами ВБ (Внуково, Тенчу).

Вирус бешенства довольно устойчив к различным внешним воздействиям. Низкие температуры оказывают на него консервирующее действие. При t° 50° вирус погибает через 1 ч., при 60°—через 5—10 мин., а при 70°—мгновенно. Сроки инактивации вируса при высушивании, воздействии солнечного света или гниении в сильной степени зависят от температуры среды и могут колебаться от нескольких дней до нескольких, месяцев. Вирус инактивируют: I —5% - ный раствор формалина через 5 мин., 0,1%-ный раствор сулемы через 2—3 ч., 1%-ный раствор фенола через 2—3 недели, а 5%-ный раствор фенола через 5—10 мин. В 50%-ном гли­церине на буферном растворе вирус сохраняется около 1 года [29].
1.3 ЭТИОЛОГИЯ, ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА

Возбудитель бешенства – вирус шаровидной формы диаметром 100-150 миллимикрон. В организме больного животного вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для получения вирулентного материала используют метод заражения в мозг восприимчивых животных. Из лабораторных животных к вирусу бешенства наиболее восприимчивы: кролик, морская свинка и белая мышь. За последние годы разработаны методы культивирования вируса бешенства в куриных эмбрионах и на культурах различных тканей.

Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток ЦНС телец Бабеша-Негри. Они представляют собой образования различной формы (круглой, эллиптической, грушевидной, яйцевидной или угловато-треугольной) величиной от 0,25m до 27m в диаметре. В одной клетке могут находиться от 1 до 6 телец разной величины. При нарушении целостности нервной клетки форма телец не изменяется, вследствие чего их можно обнаружить не только в гистологических препаратах, но и в мазках из растертой мозговой ткани. Природа этих телец-включений полностью не выяснена. Они, по-видимому, являются коагулированной нежизнедеятельной массой элементарных телец вируса или компонентами пораженной клетки, измененной под действием вируса [4].

Одним из важных свойств вируса бешенства—является его способность изменять свои биологические свойства под влиянием условий окружающей среды, а именно нервной ткани животного, через которую его пассируют, а также в зависимости от метода введения (непосредственно в мозг или подкожно). В литературе описаны различные варианты штаммов вируса, например штаммы, «усиленные» по своей вирулентности, или штаммы, вызывающие атипично протекающее заболевание. Первые удачные опыты по изменению биологических свойств вируса бешенства были проведены Пастером, Шамберланом (Cnamberland) и Ру (Е. Roux). Путем последовательных пассажей вируса, выделенного из мозга коровы, через организм кроликов они получили вариант вируса, вызывавший у кроликов бешенство после короткого инкубационного периода, имеющего постоянный, фиксированный срок, равный 4—7 дням. Пастер назвал этот вариант фиксированным вирусом (virus fixe), в отличие от первоначального, неизмененного вируса, названного им вирусом уличного бешенства (virus des rues), который имеет инкубационный период чаще 1—2 мес. Таким образом, различают два вида вируса бешенства: уличный и фиксированный.

Кроме разницы в длительности инкубационного периода, между этими видами имеются другие очень важные различия. Фиксированный вирус при подкожном методе введения вызывает заболевание очень редко. Оно обычно протекает в паралитической форме. В ЦНС этот вирус размножается очень быстро, тельца Бабеша-Негри появляются лишь в виде исключения. Патологоморфологические изменения нервной ткани отличаются от изменений, наблюдаемых при заражении вирусом уличного бешенства. Штаммы вируса, которые выделяются в естественных условиях от разных животных в разных регионах мира, неоднородные. На основе серологических исследований изолированного вируса бешенства с использованием моноклональных антител группа вирусов распределена на 4 серотипа, а при исследовании генетическими методами установлено 7 генотипов. При этом для 1—4-го серотипа результаты совпадают с данными серологических исследований. Рядом с этим дополнительно выделены 5-й и 6-й генотипы, к которым отнесены вирусы, выделенные от европейских летучих мышей и от людей, которые имели контакт с ними в Финляндии и Украине, а также 7-й генотип — вирус, выделенный в Австралии в 1996 г.

К первому серотипу и генотипу принадлежат классические штаммы вируса, выделенные от собак, котов, летучих мышей, диких плотоядных, в т. ч. волков, лис, енотоподобных собак и др., тогда как вирусы, которые относятся к остальным генотипам и серотипам, называют вирусами, связанными с бешенством. Они имеют отличия от штаммов классического бешенства.

На территории Украины различают очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус поддерживается главным образом в популяции красной лисицы, встречаясь также среди волков, енотовидных собак и других видов животных; очаги, где вирус сохраняется в популяции песцов («полярное», или «арктическое», бешенство); антропургические, в которых вирус циркулирует в популяциях домашних животных.

Собака как основной источник болезни и резервуар возбудителя в связи с широким применением антирабических прививок теряет свое значение. Наглядно это подтверждается статистикой структуры по видам больных бешенством животных.

Процентное отношение больных бешенством диких животных к общему числу остается практически без изменений [7].

В литературных источниках нет сообщений о заболевании по бешенству байбаков. Ареал байбаков охватывает 5 районов Харьковской области.

И в 1998 г. крестьянка одного из районов Харьковщины поймала байбака и хотела его одомашнить. Однажды байбак вылез из клетки и разгуливал по огороду. Его заметил 3-летний мальчик и хотел поймать, но байбак его покусал. Для исключения заболевания бешенства голову байбака доставили в областную лабораторию ветмедицины. После получения позитивного результата медики и специалисты ветеринарной медицины провели соответствующие мероприятия. Этот случай заставил замыслиться, есть ли байбак одним из резервуаров вируса бешенства в дикой фауне [15].

К резервуару рабического вируса в природе причисляют в основном представителей отряда хищных — волка, енотовидную собаку, красную лисицу, среди которых главную роль играют лисицы. Известно, что основными носителями и посредником возбудителя бешенства в природе являются дикие плотоядные животные — лиса, волк, песец. Каждый из этих животных может стать источником заражения другого дикого животного, которое находится в таких же естественных условиях. В литературе отмечаются случаи заболеваний бешенством: куньих - барсука, куницы, норки, выдры, горностая, соболя; рыси и других мелких диких кошачьих; диких парнокопытных — лося, косули, кабана, а также грызунов и рукокрылых. Однако на сегодня доказано, что при отсутствии бешенства у диких плотоядных животных, указанных в начале списка, другие виды не могут обеспечить непрерывности эпизоотического процесса в природе. Для Украины наиболее актуальным является бешенство, естественным очагом которого является лиса.

В зависимости от восприимчивости к бешенству животных распределяют на 4 группы:

I группа — животные с очень высокой чувствительностью. К ней относятся: лисы, койоты, шакалы, ласки, волки, кенгуровые и хлопковые крысы, полевки.

II группа — высокочувствительные животные. Сюда входят: хомяки, скунсы, енот-полоскун, домашние коты, летучие мыши, рыси, мангусты и другие грызуны, а также крупный рогатый скот.

III группа — животные с умеренной чувствительностью. К этой группе отнесены человек, собаки, овцы, козы, лошади, мартышки.

IV группа — животные, слабо восприимчивые к бешенству, — опоссумы, птица. Врождённую невосприимчивость к бешенству имеют хладнокровные: рыбы, лягушки, змеи, черепахи [32].
1.4 ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

К бешенству восприимчивы все теплокровные животные. В естественных условиях бешенством болеют млекопитающие, преимущественно представители семейства собачьих. Птицы заболевают весьма редко, но большинство их оказывается восприимчивым при экспериментальном заражении. Холоднокровные животные невосприимчивы к вирусу и при экспериментальном заражении.

Из домашних животных первое место по количеству заболеваний занимает КРС (до 55%), затем собаки (27%), МРС (11%), свиньи (5%) и лошади (2%) В распространении бешенства среди сельскохозяйственных животных главную роль играют дикие плотоядные животные. В распространении бешенства среди людей огромное значение имеют безнадзорные, бродячие собаки (до 90% всех случаев).

Заболеваемость бешенством среди домашних животных имеет определенную цикличность по месяцам. Основная масса случаев (до 50%) приходится на первую треть года (январь— май), затем идет снижение, а с ноября — декабря начинается новый подъем [43,44].

Резервуаром вируса в природе являются дикие животные, в первую очередь представители семейства собачьих: лисицы, волки, шакалы, корсаки, обеспечивающие циркуляцию и сохраняемость вируса в природе. Установлена роль летучих мышей в распространении бешенства. Оказалось, что некоторые виды летучих мышей могут быть носителями вируса без проявления видимых клинических признаков. Пичке (Н. Pitzschke) указывает, что описаны случаи обнаружения телец Бабеша-Негри и биологически активного вируса в мозгу здоровых на вид животных (козы, зайцы, косули). За последние годы появились работы, в которых указывается, что носителями вируса бешенства могут быть различные кровососущие насекомые (клещи, мухи, слепни).

Различают два типа очагов бешенства. Первый тип — природный, или лесной, поддерживаемый дикими животными, часто не регистрируется до тех пор, пока бешенство не примет характера энзоотии. Второй тип — городской; его развитие зависит (прежде всего, в отношении человека) от наличия и числа бродячих собак. Мыши и крысы, по-видимому, также играют некоторую роль в распространении бешенства. Заражение бешенством в естественных условиях происходит только в результате попадания слюны больного животного на поврежденную кожу или слизистую, главным образом при укусе. Возможно проникновение возбудителя в организм через конъюнктиву и слизистую пищеварительного тракта. Заражение через слизистую оболочку дыхательного тракта и через плаценту большинством исследователей отрицается. Таким образом, заражение происходит в основном при укусе. Особенно опасны укусы плотоядных (собак), вследствие того, что их слюна (больных и здоровых) содержит фермент гиалуронидазу, который обладает свойством быстро увеличивать проницаемость тканей для различных агентов, в том числе для вирусов. Необходимо учитывать, что в слюне зараженного животного (собаки, кошки) вирус может содержаться несколько дней (4—10) до появления клинических признаков бешенства. Возможность заражения зависит от содержания в слюне животного достаточного количества вируса в момент укуса, места укуса (опаснее всего укусы в участки, богатые нервными окончаниями, например области носа, губ), числа укусов и их глубины [42,17,18].
1.5 ПАТОГЕНЕЗ

От места внедрения в организм до I пункта своего основного размножения и накопления— ЦНС вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. Возможно распространение возбудителя и лимфогематогенным путём. Имеются отдельные указания, что, кроме головного и спинного мозга, вирус находится в крови (в течение, первых двух суток после заражения в мозг), а также в слёзных железах, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, селезенке, молочной железе, в моче и слезной жидкости. В слюну вирус попадает по центробежным путям из ЦНС. Вначале вирус по нервам проникает в нервные узелки слюнных желёз, (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щёк), где и размножается. Клетки этих нервных узелков в результате поражения вирусом дегенерируют, разрушаются, и вирус переходит на поверхность слизистой оболочки или в проток железы.

Размножение вируса в мозге ведет к развитию рассеянного негнойного энцефалита, который выражается в повышении рефлекторной возбудимости больного. Затем вследствие дегенеративных и некротических изменений в ЦНС развиваются параличи. В организме нарушаются углеводный обмен и терморегуляция. Смерть животного наступает от асфиксии, вследствие паралича дыхательной мускулатуры [2,36].
1.6 КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационный период у животных длится 1—2 мес. (до 90% случаев) реже до 6 мес. Продолжительность инкубационного периода зависит: от возраста покусанного животного (у молодых животных короче); места, размера и глубинна укуса (при глубоких, множественных, обширных ранах, укусах в области головы инкубационный период сокращается); воздействия условий, ослабляющих организм в особенности ЦНС; количества и биологических свойств вируса, попавшего в организм.

Различают 5 клинических форм бешенства: 1) Абортивная (после типичных первоначальных признаков заболевания наступает выздоровление). 2) Возвратная (после временного улучшения наступает рецидив заболевания, заканчивающийся смертью). 3) Атипическая, или консумптивная (хроническая форма, характеризующаяся прогрессирующим истощением, атрофией мускул и геморрагическим гастроэнтеритом). 4) Буйная, наиболее типичная форма, характеризующаяся своеобразной клинической картиной. При этой форме заболевания различают три периода, которые часто неясно отграничены один от другого. Первый период (период предвестников, продромальный, меланхолический) — начальный период, в котором развивается характерная клиническая картина, проявляющаяся внезапным, беспричинным изменением поведения животного, повышенной рефлекторной возбудимостью, агрессивностью, чрезмерной восприимчивостью к внешним раздражителям и извращённым аппетитом (поедание несъедобных предметов). Уже в этот период отмечается развитие паралича мускулатуры глотки. Второй период (ирритативный, маниакальный) — период возбуждения, в котором особенно ярко проявляется повышенная возбудимость больного животного. Дальнейшее развитие получает паралич мускулатуры глотки. Параличи охватывают мускулатуру конечностей, начиная с задних. Третий период (паралитический, депрессивный, конечный) характеризуется дальнейшим развитием параличей. 5) Тихая форма (паралитическая) отличается от предыдущей менее выраженным периодом возбуждения или даже полным отсутствием [8,25].

У собак бешенство проявляется наиболее типично чаше в буйной форме. Заболевание начинается с изменения поведения животного (апатия, угнетенное состояние или, наоборот, чрезмерная веселость); весьма часто наблюдается извращенный аппетит; развивается парез мышц глотки, что можно заметить по сильно вытянутой шее и напряженным рвотным движениям, затрудненному приему воды, хриплому и отрывистому лаю (продромальный период, который длится 1/2—3 дня). В дальнейшем беспокойство и возбуждение усиливаются, животное нередко хватает воздух, как будто ловит мух, появляются резко выраженная агрессивность и стремление к побегу; продолжается развитие параличей мускулатуры нижней челюсти, глотки, языка, что сопровождается отвисанием нижней челюсти, обильным слюноотделением, затруднением в приеме корма и воды (период возбуждения, который продолжается около 3 дней). В дальнейшем параличи, охватывая все новые группы мышц, распространяются на всю мускулатуру (паралитический период, который длится 4-5 дней). На 8-11-й день с момента появления первых симптомов животное погибает. При тихой форме отсутствует резкое проявление агрессивности, очень быстро развиваются параличи мускулатуры и животное погибает на 2—4-й день. В последнее время у собак выделяют еще одну форму бешенства, которая протекает при явлениях гастроэнтерита (рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы, болезненность брюшной стенки). Агрессивность и извращенный аппетит обычно отсутствуют. Смерть наступает к концу 2— 4-го дня.

У кошек заболевание протекает обычно в буйной форме. Начинается с изменения в поведении (беспокойство, возбужденность, стремление прятаться). Вскоре появляется сильное истечение слюны и затруднение глотания. Развиваются агрессивность и в дальнейшем параличи мускулатуры, начиная с задних конечностей. Смерть наступает на 3-6-й день.

У лошади заболевание характеризуется преимущественно буйной формой и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости, зуде на месте укуса, извращении аппетита, агрессивности. Отмечаются очень частые позывы к мочеиспусканию и признаки, характерные для колик. Нередко больная лошадь принимает позу, типичную для оглума. Весьма быстро развивается паралич мускулатуры, и вследствие этого наблюдается затруднение глотания, хриплое ржание и шаткая походка.

У КРС заболевание может протекать в буйной и тихой формах. Буйная форма, как и у других животных, проявляется в повышенной возбудимости, в изменении поведения (скрежет зубами, глухое протяжное мычание, глаза выпучены), агрессивности. Характерные признаки: слюнотечение, уменьшение и даже полное прекращение жвачки, тимпания желудка и кишечника, сильные потуги с выпячиванием прямой кишки. Животное часто стоит с сильно изогнутым позвоночником, может лежать в позе, типичной для послеродового пареза. Вскоре развиваются параличи. Смерть наступает на 4—6-й день. При тихой форме, характеризующейся отсутствием повышенной возбудимости и быстрым развитием параличей, смерть наступает на 2—4-й день.

У МРС проявление заболевания такое же, как у КРС, но период возбуждения выражен слабее. Характерно появление агрессивности у овец. Весьма быстро развивается период параличей. Смерть наступает у овец на 3—5-й, а у коз на 3—8-й день.

У свиней заболевание обычно протекает в резко выраженной буйной форме. Отмечаются слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда животные начинают двигаться на согнутых передних конечностях. Очень быстро развиваются параличи, и больные животные погибают на 2—4-й день.

У птиц заболевание сопровождается беспокойством, пугливостью, взъерошенностью перьев. Отмечаются явления агрессивности по отношению к людям и животным. Период возбуждения через 2—3 дня сменяется депрессией, развитием параличей конечностей, и на сле­дующие сутки наступает смерть. Реже наблюдается тихая форма, при которой отмечается апатия, плохой аппетит, шаткая походка и развитие параличей.

Бешенство человека. Инкубационный период колеблется от 10 дней до 1 года, чаще 20—60 дней. Различают 3 стадии болезни: продромальную, психомоторной возбудимости и паралитическую. Гибель наступает на 4—8-й день. Наблюдается атипичное течение, когда заболевание развивается по типу восходящих параличей. По показаниям медицинских учреждений людям, покусанным больными животными, производят вынужденные прививки антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной 4—6-й день [3,1].

1.7 ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, специфических для данного заболевания признаков не обнаруживают. При наружном осмотре трупа наблюдаются: цианоз видимых слизистых оболочек, повреждения губ, языка, зубов и др., в отдельных случаях — пониженная упитанность. При вскрытии обнаруживают: наполнение сосудов кожи и подкожной клетчатки; кровь темная, густая, плохо свернута; мышцы темно-красные. Желудок часто пустой или содержит различные инородные тела; слизистая оболочка желудка почти всегда сильно гиперемирована, отечна, покрыта слизью, нередко с кровоизлияниями округлой формы и различной величины, расположенными на вершине складок, преимущественно в области дна и пилоруса. Такие же изменения находят в кишечнике. Печень, почки и селезенка гиперемированы, поджелудочная железа без видимых изменении. Мочевой пузырь наполнен мутноватой мочой. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта слизью и незначительно гиперемирована. Легкие гиперемированы. Сердце увеличено, мускулатура его серовато-красного цвета. Для крупных животных характерны множественные кровоизлияния в слизистые оболочки, под серозную оболочку органов грудной и брюшной полости, в подкожную клетчатку и мышечные фасции. В ЦНС обнаруживают наиболее резко выраженные изменения — гиперемию, расширение сосудов, отечность мозга и его оболочек, очень мелкие точечные кровоизлияния. Оболочки мозга утолщены и гиперемированы. При наличии соответствующих патологоанатомических изменений не должно исключаться проведение лабораторных исследований, в особенности, если при жизни наблюдалась соответствующая клиническая картина. Вскрывать трупы необходимо с соблюдением мер личной профилактики.
1.8 ДИАГНОЗ

Диагноз на бешенство устанавливают на основании: 1) эпизоотической обстановки (местность, неблагополучная по данному заболеванию); 2) клинической картины (внезапное изменение поведения животного, повышенная рефлекторная возбудимость, извращение аппетита, параличи мышц нижней челюсти, глотки и гортани, задних конечностей); 3) данных патологоанатомического вскрытия (инородные тела и кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, изменения в ЦНС); 4) результатов лабораторного исследования патологического материала [2,13].
1.8.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

В лабораторию направляют трупы животных, а от крупных животных — голову или головной мозг. Одновременно с патологическим материалом в лабораторию должны быть посланы: сопроводительное письмо, копия истории болезни и копия акта вскрытия, если направляются голова или мозг. В лаборатории, соблюдая меры личной профилактики (очки, марлевая повязка на нижнюю часть лица, перчатки), вскрывают черепную полость, делают посев на питательные среды для контроля на наличие бактериального загрязнения. После этого головной мозг извлекают из черепной полости. Часть извлеченного мозга помещают на холод в 50%-ном глицерине на буферном или физиологическом растворе на случай необходимости повторного исследования. Материал для исследований берут из области аммоновых рогов, коры полушарий, мозжечка и продолговатого мозга.

Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза важно придерживаться правил отбора патматериала и его транспортировки в лабораторию (голова или труп животного нужно хранить на холоде).

J. Barrat разработал альтернативный метод отбора образцов головного мозга без рассечения черепа. С этой целью, применяется пластиковая трубочка 0,5 мм, ее вводят в большое затылочное отверстие и вынимают мозговую ткань, которую помещают в полистироловую пробирку с консервантом. Этот метод можно использовать при проведении мониторинговых исследований, отборе патматериала в полевых условиях и в жаркое время года.

Невзирая на прогресс в диагностике бешенства, метод флуоресцирующих антител (МФА) и биопроба на мышах является основной для традиционной диагностики болезни.

МФА является быстрым и доступным методом, применяется в 96% стран мира, в том числе и в Украине. Важным условием является качество диагностикума. Для повышения специфичности МФА необходимо, использовать коньюгаты с моноклональными рабическими антителами.

Выделение вируса у мышей является обязательным и самым чувствительным референс-тестом, но он имеет ряд недостатков. Одним из них есть длительность исследования. На сегодня разработаны методы изоляции полевых штаммов вируса бешенства в культуре клеток, которые широко используются для его диагностики. Эти методы являются более перспективными и позволяют выделить вирус через 24—48 часов вместо 5—28 суток. Самой чувствительной культурой клеток для выделения уличного вируса бешенству являются нейробластома мыши. Однако этот метод дорог и нуждается в соответствующем оборудовании и материалах, то есть надлежащей материально-технической базы.

Во многих странах мира все шире внедряется твёрдофазный иммуноферментный анализ (ТФ — ИФА) для диагностики бешенства. Однако при исследовании свежего патматериала по чувствительности он уступает биопробе.

Наиболее чувствительными тестами идентификации вируса бешенства являются методы, основой которых является выявление РНК—дот-гибридизация, полимеразная цепная реакция, которые в основном используются в научных исследованиях для штаммовой дифференциации вируса бешенства [24].
1.8.1.1 ПАТОЛОГОГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Состоит в основном из микроскопических исследований, постановки биологических проб и серологических реакций. При микроскопическом исследовании материала наиболее характерные изменения находят в ЦНС— это картина рассеянного негнойного энцефалита. Изменения в ЦНС можно подразделить на: 1) изменения сосудисто-воспалительного характера в кровеносных сосудах (гиперемия, выпотевание серозного экссудата, миграция лейкоцитов и диапедез эритроцитов); 2) дегенеративные изменения нервных клеток (хроматолиз, набухание, дегенерация и некроз); 3) образование различного рода узелков и включений, а именно: узелков Б. Бабеша, ацидофильных зернышек, телец-включений Бабеша — Негри. Эти включения чаще находят в клетках аммонова рога. Их можно обнаружить в нервных клетках других отделов ЦНС: в коре полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и, реже, спинном мозге, а также в ганглиях блуждающего нерва и межпозвоночных ганглиях. Поэтому наряду с аммоновым рогом необходимо исследовать и другие отделы ЦНС, в первую очередь мозжечок и продолговатый мозг. Включения находили также в цитоплазме клеток нервных узлов, расположенных в соединительной ткани слюнных желёз.

Микроскопические исследования гистологических срезов или мазков отпечатков, приготовленных из различных отделов головного мозга, производят на обнаружение телец Бабеша--Негри. Для этого применяют различные методы окраски: по Романовскому — Гимза, Трубиной, Туревичу, Селлеру, Муромцеву, Михину, Манну и др. В отпечатках мозга, окрашенных по Муромцеву или Селлеру, включения могут быть обнаружены в течение нескольких часов.

В нервных клетках головного мозга, особенно часто у кошек, обнаруживают неспецифические включения, которые очень трудно отличить от телец Бабеша—Негри. Поэтому в сомнительных случаях необходимо использовать биопробу пли серологические реакции. Если в исследуемом материале не обнаруживают телец Бабеша—Негри, то требуется постановка биологической пробы путем интрацеребрального заражения подопытных животных (мышей, кроликов, преимущественно молодого возраста) 10% - ной суспензией из головного мозга. Исход заражения подопытных животных учитывают через 10—12 дней по клинической картине и морфологическим показателям [8].
1.8.1.2ИМУННОГИСТОХИМИЧЕСКИе МЕТОДЫ

Для обнаружения антигена в патологическом материале используют иммуногистохимические тесты. Наиболее распространён метод иммунофлюоресценции (прямой, непрямой, с комплементом, ускоренный) и иммуноферментного анализа. С помощью таких методов исследования подвергают анализу ткани головного мозга подозреваемого в заболевании животного. Большие успехи достигаются при анализе биопсийного материала кожи, полученного из области укуса. Иммуногистохимические методы тесты позволяют антиген ВТБ через 2-4 дня с момента заражения (до появления первых клинических признаков) [23].
1.8.1.3 БИОПРОБА

Проводится на кроликах, белых мышах или хомяках, возрастом до 1 мес. Основной метод заражения лабораторных животных – интрацеребральный. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза и внутримышечно, а мышей и хомяков – подкожно в области губы и передней части носа. Наблюдение за зараженными животными ведётся в течение 2-3,5 недель. При наличии ВТБ в инокулированном патологическом материале у заражённых животных в течение 5 дней развивается клиническая картина паралитической формы бешенства [23].
1.8.1.4 ИЗОЛЯЦИЯ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК

С этой целью применяют культуру клеток нейробластомы ССL131.Предварительная адаптация гена к данной перевиваемой линии клеток не требуется, но необходимо определение её чувствительности к местным циркулирующим штаммам ВТБ.

Репродукцию вируса в культуре клеток устанавливают в реакции иммунофлюоресценции уже через 18 часов после заражения. По чувствительности метод соответствует биопробе на мышах, но результаты исследования получают в более короткие сроки [23].
1.8.1.5 СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Широкое распространение получает серодиагностика бешенства: РСК, реакция преципитации в агаровом геле, реакция нейтрализации, непрямой метод реакции иммунофлюоресценции, торможения гемагглютинации.

Метод подавления иммунофлюоресценции. Сущность метода заключается в способности рабического антигена связываться с нефлуоресцирующими антителами и не входить вторично в соединение с ДАФИ.

В препаратах с антигеном вируса бешенства свечения не должно быть, в обработанных только ДАФИ наблюдают специфическое свечение.

РП (реакция преципитации). Сущность метода заключается в свойстве антигенов и антител диффундировать в агаровом геле и образовывать видимые визуально линии преципитации. Его можно применять при исследовании несвежего патматериала. В этой реакции от крупных животных исследуют отдельно кору полушарий мозга и аммоновы рога обеих сторон, мозжечок и продолговатый мозг, от мышей - весь мозг. Реакцию учитывают через 6,24,48 часов [23].
1.8.2 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При остром менингите и энцефалите и других воспалительных процессах, протекающих в мозге и его оболочках, иногда также наблюдают сильное возбуждение и агрессивность. Но для бешенства характерно наряду с этими признаками появление параличей мускулатуры в определённом порядке. В отличие от бешенства, при эклампсии наблюдаются только общие судороги. Картину буйного бешенства могут стимулировать заболевания преджелудков, колики, гастриты, энтериты, мышечный ревматизм, паразиты в носовой полости, клещи в наружном слуховом проходе и др. Но при всех этих заболеваниях отсутствуют параличи. Инородные предметы в ротовой полости и глотке тоже вызывают беспокойство животных, слюнотечение, изменение голоса. При этом ротовая полость бывает открытой, как и при параличе нижней челюсти. Бешенство необходимо ещё отличать от паралича мускулатуры задних конечностей, внематочной беременности, некоторых острых инфекций. Болезнь Ауески характеризуется зудом, расчесами (кроме свиней), отсутствием агрессивности. При нервной форме чумы собак нередко наблюдаются признаки, сходные с клиническими симптомами бешенства, но отсутствуют паралич мышц нижней челюсти и резко выраженная агрессивность [10,11].


1.9 ЛЕЧЕНИЕ

Лечение не разработано. Животных, больных бешенством, лечить запрещено, их немедленно уничтожают, т. к. их передержка связана с риском заражения лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию бешенством животных изолируют для специального наблюдения в течение 10 суток, в случае, когда были покусаны люди или собаки. Трупы павших или убитых животных сжигают или утилизируют.

Подозреваемых в заражении ценных сельскохозяйственных животных, пушных зверей с летней малоценной шкурой и ценных породистых собак разрешается прививать против бешенства вакциной или комбинированно вакциной и сывороткой в соответствии с наставлением по применению, при условии строгой изоляции привитых животных в течение 60 дней после окончания прививок. Животных, покусанных больными бешенством животными, разрешается прививать не позднее чем через 8 дней после покуса.

В тех случаях, если подозреваемое на бешенство животное всё же покусало, нужно провести антисептическую обработку раны (настойка йода,3%раствор карболовой кислоты и др.) Необходимо создать условия для обильного истечения крови из раны, и можно провести механическую обработку раны. По возможности края раны иссекают и прижигают. После проведения данных процедур, в обязательном порядке проводится иммунотерапия с применением антирабической сывороток [3,2,13].
1.10 ИММУНИТЕТ И ИММУНИЗАЦИЯ

Иммунитет при бешенстве — явление сложное и требует последующего изучения. Установлено, что его создание обеспечивается вируснейтрализующими антителами и специфическими клеточными факторами. Одним из проявлений клеточного иммунитета есть образование интерферона как первой защитной реакции макроорганизма. М. А.Селимов различает 3 или 4 линии защиты организма от проникновения и размножения в нем вируса.

Первая линия — это естественные факторы защиты — неповреждённый кожный покров.

Вторая линия — это антитела и, возможно, лейкоциты в районе входных ворот инфекции, когда вирус проникает в предварительно иммунизированный организм.

Третья и четвертая линии защиты приводятся в действие при продвижении вируса через периферические нервы и после его проникновения в центральную нервную систему.

Естественный иммунитет при бешенстве существует у холоднокровных животных. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдаем в исключительно редких случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после прививок. Механизм образования прививочного иммунитета до сих пор окончательно не выяснен. В результате большого количества опытов, проведенных различными исследователями, в настоящее время можно считать, что иммунитет обусловлен наличием специфических антител, в особенности находящихся в пределах ЦНС, а также невосприимчивостью нервной ткани к вирусу бешенства.

Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом. Одним из основных и эффективных способов предотвращения бешенства является своевременная и эффективная иммунопрофилактика, основанная на использовании антирабических вакцин. С момента создания Л. Пастером первой антирабической вакцины прошло более 100 лет. За это время предложено, апробировано и внедрено в ветеринарную практику множество разных препаратов против бешенства [31].

Используя принципы изготовления и механизмы действия в организме, все антирабические вакцины условно можно разделить на 4 группы: цельновирионные, субъединичные, рекомбинантные и ДНК – вакцины.

Одна из первых отечественных разработок - промышленная технология изготовления сухой инактивированной вакцины из фиксированного вируса бешенства, штамм Щелково-51 выращенного в ВНК-21/13 . В 1976-1991гг. было изготовлено и успешно испытано более 9 млн доз препарата, который при двукратной иммунизации обеспечивал напряженный иммунитет в течение 2 лет. При этом на 14-е сутки титр вируснейтрализующих антител в крови собак превосходил в 17—38 раз минимальный уровень антител, обеспечивающих защиту животных от заражения (0,5 МЕ/мл) [33,34].

Сегодня Щелковский биокомбинат из штамма Щелково-51 и клеточной системы ВНК-21 выпускает: вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную; вакцину жидкую антирабическую инактивированную культуральную (Рабиков); вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную для собак и кошек (Рабикан). ВНИИВВиМ изготовляет антирабическую инактивированную культуральную сорбированную вакцину, выпускаемую в жидкой и сухой формах. Разработанная технология позволяет получать материал с высокой инфекционной (7,5—8,0 Ig МЛД /см) и антигенной активностью (3-5 ME). Для инактивации используют теотропин отечественного производства, который обеспечивает щадящий режим, не изменяя конформационную структуру протективно значимых эпитопов гликопротеина вируса бешенства. Сухая и жидкая вакцина у собак и кошек создавали напряженный антирабический иммунитет, который формировался на 14—21-й день и сохранялся в течение 18 мес, что определяли путем контрольного заражения животных.

ВНИИЗЖ выпускает жидкую и сухую формы антирабической инактивированной культуральной вакцины, изготовленной из штамма Щелково-51, выращенного в суспензионной культуре клеток ВНК-21/17, инактивированного аминоэтилэтиленимином. Сорбирована она на гидроокиси алюминия.

Для иммунизации собак и кошек в Экспериментально-производственном предприятии по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им, M. П. Чумакова РАМН разработана антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина, изготовленная из штамма Внуково-32, выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного ультрафиолетовыми лучами.

Для вакцинации собак и кошек на территории нашей страны используют зарубежные антирабические вакцины: Дефенсор-3 (Пфайзер, США): Nobivac Rabies (Intervet, Голландия); Rabisin (Merial, Франция). Данные препараты из пастеровских штаммов вируса бешенства, инактивированного бета-пропилактоном, обеспечивают формирование иммунитета после двукратной вакцинации в течение 3—5 лет.

Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек — антигены вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щелково-51.

С 1999 г. на территории России применяют отечественную вакцину против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, аденовироза, лептоспироза и бешенства собак БИОРАБИК. Следующим типом антирабических вакцин являются субъединичные препараты, которые безопасны (не содержат вируса) и свободны от балластных белков. Однако из-за низкой иммуногенной активности и высокой стоимости их использование ограничено [26].

Успехи в области клонирования и экспрессии генов привели к созданию рекомбинантных вакцин против бешенства, которые просты в изготовлении, устойчивы во внешней среде и индуцируют напряженный иммунитет. Применение рекомбинантного вируса исключает попадание во внешнюю среду потенциально опасного генома вакцинного вируса бешенства.

Наибольшее распространение рекомбинантных препараты получили при пероральной вакцинации диких плотоядных. Хотя использование антигенов разных серотипов вируса бешенства позволяет изготовлять мультивалентные вакцины для парентерального введения. Так использование вектора, несущего участки гликопротеинов серотипов 1 и 5, позволило создавать активный иммунитет к этим серотипам вируса бешенства [21,46].

Рекомбинантных вакцины широко применяют во многих странах мира как экологически наиболее безопасные для борьбы с бешенством диких плотоядных.

Относительно новой вехой рабиологической вакцинологии является разработка ДНК-вакцин, представляющих собой плазмидную ДНК, в которую встроен ген гликопротеина вируса бешенства. Преимущества этих препаратов: стабильность, высокая степень очистки, отсутствие балластных белков и контаминации посторонними агентами и индуцирование у животных системного и местного иммунитета. Двукратная внутримышечная вакцинация собак плазмидной ДНК, экспрессирующей гликопротеин вируса бешенства, защищает животных от контрольного заражения вирулентным штаммом вируса бешенства.

Еще одним важным преимуществом ДНК-вакцины является возможность встраивания в ДНК плазмиды гликопротеинов нескольких лиссавирусов, что позволяет повысить степень защиты против нескольких серотипов вируса бешенства. Эффективность иммунизации животных ДНК-вакцинами очевидна, однако потребуется еще много усилий для практической реализации нового подхода к профилактике бешенства.

Таким образом, несмотря на различные типы, современные вакцины позволяют формировать напряженный иммунитет, даже при однократном введении препаратов (ДНК-вакцина, рекомбинантная и инактивированная вакцины) титр антител спустя 540 дней составляет не менее порогового уровня (0,5 МЕ/мл).

Одним из важнейших факторов иммунопрофилактики является способ инъецирования антигена, для этого на протяжении длительного времени использовали подкожный метод введения антирабических препаратов. Однако мы установили, что после внутрикожной и подкожной иммунизации мышей и овец инактивированными вакцинами у животных формировались антирабические вируснейтрализующие антитела с практически идентичной активностью. Полученные данные подтвердили связь между вводимым антигеном и центральной нервной системой, которая проявлялась усилением иммунного ответа при инъецировании антирабической вакцины в места, богатые нервными окончаниями.

В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности. Кроме антирабических моновакцин применяют комбинированные мультивалентные препараты против разных возбудителей инфекционных болезней, что ведет к расширению стратегий иммунопрофилактики и значительно упрощает календарь прививок. Данные вакцины используют для иммунизации собак и кошек, так в антирабическую вакцину для собак включены антигены возбудителей чумы и гепатита собак, лептоспироза и парвовироза плотоядных, а в комбинированные антирабические вакцины для кошек — антиген вируса панлейкопении кошек, калицивируса и парвовируса кошачьих. Установлена высокая иммуногенная потенция вакцины против парвовирусного энтерита и чумы собак содержащей инактивированный вирус бешенства, штамм Щёлково-51 [28,30].

На Сумской и Херсонской биофабриках для проведения специфической профилактики изготавливают следующие вакцины: вирусвакцина антирабическая, инактивированная, сухая культуральная из штамма «Щёлково-51К» для иммунизации собак и кошек; рабивак — вакцина инактивированная сухая для профилактической и вынужденной собак, кошек и высокоценных сельскохозяйственных животных. Кроме того, в Украине зарегистрировано шесть импортных вирусвакцин против бешенства: Нобивак Рабиес и Нобивак РЛ (фирма "Интернет", Нидерланды), Гексадог и Квадрикет (фирма Рон-Марье, Франция), Рабифок (Германия), Лисцелин (фирма "Биовет", Чехия). Перспективными для специфической вакцинации животных против бешенства в Крыму являются вакцины из штаммов «Внуково-32», рабивак-Ф. В настоящее время проблемы иммунизации сельскохозяйственных животных сохраняются, поэтому считается актуальным использование внутрикожного введения антигена с помощью безыгольного инъектора, которое позволит существенно уменьшить материальные затраты при высокой иммунологической эффективности [41,27].

1.11 ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

В комплекс профилактических мероприятий против бешенства, которые проводятся в соответствии с «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с бешенством» от 19.01.1994 г., входят: ветеринарно-санитарные мероприятия, иммунизация животных и санитарно-просветительная работа. Ветеринарно-санитарные мероприятия: 1) Собственно профилактические мероприятия, постоянно проводимые для предупреждения заболевания и направленные на уничтожение диких животных, которые являются резервуаром вируса бешенства в природе, на борьбу с бродячими собаками и кошками. Сюда входят также мероприятия, которые регламентируют правила, содержания и использования хозяйственно-полезных собак (регистрация всех собак, ежегодная перерегистрация их с обязательной прививкой антирабической вакциной, содержание на привязи или в помещении, вывод на улицу на поводке или в наморднике). О собаках, кошках и др. животных, покусавших человека, немедленно сообщают в медицинское (для принятия мер в отношении человека) осмотра животного и его карантинизации в течение 10 дней) лечебные учреждения. 2)Мероприятия, проводимые при появлении и наличии заболевания (вынужденные мероприятия) в первую очередь направлены на предупреждение заболевания людей. Медицинские и ветеринарные учреждения должны оповещать друг друга обо всех случаях укусов людей животными и наличии всех животных, подозрительных по заболеванию бешенством. При появлении и наличии бешенства изолируют подозрительных по заболеванию животных, оповещают о наличии заболевания, быстро устанавливают диагноз, объявляют местность неблагополучной по бешенству, уничтожают животных, явно больных бешенством. Населенный пункт или хозяйство объявляется благополучным по бешенству через 3 месяца со дня последнего случая обнаружения заболевания. Молоко от животных, подозреваемых в заражении бешенством, но не проявляющих признаков заболевания, допускают к употреблению в пищу только после 5-минутного кипячения или пастеризации в течение 30 мин. при t° 80". Убой на мясо таких животных допускается с разрешения ветеринарного специалиста не позднее чем через 8 суток после укуса, при отсутствии признаков бешенства. Мясо используется без ограничения, за исключением головы, которая уничтожается. Использование молока от животных, больных и подозреваемых в заболевании бешенством, не разрешается [22,25,39,37].

Профилактические иммунизации антирабической вакциной подвергают глубокой обработке собак. Вынужденную иммунизацию собак проводят только при подозрении на заражение особенно ценных животных. Всех сельскохозяйственных животных обычно иммунизируют антирабической вакциной вынужденно, после укуса собакой, кошкой, или другим животным. Профилактическую вакцинацию сельскохозяйственных животных проводят обычно в местности, где бешенство имеет стационарный характер. Дозировка антирабической вакцины для крупных животных - 4мл, для их молодняка, собак, овец. Коз и свиней -2мл; при профилактической иммунизации вакцину вводят 1 раз в год; вынужденной-1 или 2 раза в сутки в течение 7 дней [20].

Санитарно-просветительная работа направлена на популяризацию основных сведений по бешенству (печать, радио, кино, лекции и беседы) с целью привлечения населения к активному, сознательному проведению необходимых ветеринарно-санитарных мероприятиЙ [39,40].
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Цель и задачи исследования

Цель работы – изучить особенности эпизоотического процесса бешенства животных в Симферопольском районе АР Крым.

Задачи:

1.Провести анализ очаговости и заболеваемости животных бешенством в Симферопольском районе АР Крым.

2.Изучить эпизоотологию и эпидемиологию бешенства.

3. Определить заболеваемость бешенством диких животных, как возможных источников вируса бешенства.

4.Провести анализ деятельности Симферопольской городской санитарно-эпидемиологической службы по профилактике бешенства за 2000-2006 годы.

5.Изучить и проанализировать проводимые профилактические меры, а также меры борьбы с бешенством диких животных в охотугодьях Симферопольского района АР Крым.

6. Разработать рекомендации по профилактике бешенства диких и домашних животных в Симферопольском районе АР Крым.
2.2 Материал и методы исследования

Изучение эпизоотологической ситуации и анализ профилактических мероприятий и мер борьбы с бешенством животных в Симферопольском районе АР Крым были проведены на территории Крымской государственной республиканской лаборатории ветеринарной медицины.

Материалом исследования были:

~Информационные письма о заболевании бешенством животных по городам и районам Крыма.

~Отчеты о лабораторно-диагностической и производственной деятельности Крымской государственной республиканской лаборатории ветеринарной медицины.

~Результаты эпизоотологического обследования неблагополучных по бешенству пунктов.

~Статистические данные Управления ветеринарной медицины Автономной Республики Крым.

~Конъюнктурные отчеты Симферопольской городской санэпидемстанции.

~Рекомендации: "Об осуществлении взаимодействия медицинской и ветеринарной служб АР Крым в вопросах профилактики бешенства".

~План мероприятий по профилактике и ликвидации бешенства среди диких животных по АР Крым.

~Правила содержания домашних, сельскохозяйственных, диких и других животных и птиц в населенных пунктах АР Крым.

~Положения о работе жилищно-коммунальных предприятий АР Крым по регистрации домашних животных и профилактике заболеваний бешенством.

Особенности эпизоотического процесса изучали методами, разработанными С. И. Джупина [42,43,44].
2.3 Результаты исследований
2.3.1 Анализ заболеваемости животных бешенством в АР Крым

Распространение зоонозов обусловлено экологией животных и численностью популяции переносчика инфекции. Эти экологические факторы имеют значение не только в естественных ландшафтах, но и в городах.

По оценке Всемирной организации здравоохранения, бешенство входит в пятерку инфекционных болезней, общих для человека и животных, наносящих наибольший социальный и экономический ущерб. В настоящее время бешенство регистрируется на территории более 80 стран мира, в которых ежегодно свыше 10 млн. человек получают различные повреждения от животных и 4 млн. человек – специфическую антирабическую помощь. Тем не менее, до 5 тысяч человек каждый год погибает после укусов животных, больных бешенством.

Крым является стационарно неблагополучным по бешенству. Однако, эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика заболевания постоянно меняется. Если до 1965 года отмечались преимущественно очаги городского бешенства и основным резервуаром возбудителя были собаки, то, начиная с 1971 года, появились случаи бешенства сельскохозяйственных животных. В последующем, с 1975 года, бешенство было установлено у диких животных: кабанов, белок, оленей, лисиц и др. Начали формироваться природные очаги бешенства, где основным источником инфекции стали лисицы. В этот период лисицы, как источник бешенства, составляли 55-60% от общего числа заболевших животных.

Случаи бешенства у животных регистрировались в основном в северо-восточных регионах Крыма, что свидетельствует о заносе возбудителя через Перекопский перешеек из соседних с Крымом областей Украины. Например, в 1989 году в Херсонской области было зарегистрировано 172 случая бешенства у животных, в Крыму – 103, в основном в Джанкойском районе. Количество заболевших животных в Крыму за период с 1977 по 2006 года приведено в таблице 1.

Таблица 1. Динамика неблагополучных пунктов и положительных Случаев по бешенству животных.

Год

Кол-во

В том числе животных

Н/п

Случаев

Лисы

%

Кабан

Олень

Заяц

Белка

Куница

Др

Собаки

Кошки

КРС

МРС

Лошади

Свиньи

1977

19

40

27

67,5

1

1

3

6

2

1978

23

35

27

77,1

1

2

3

2

1979

31

62

35

88,5

2

2

22

1

1980

29

41

24

58,5

3

2

10

2

1981

15

20

12

60

1

3

4

1982

3

3

2

66,6

1

1983

40

75

40

53,3

1

6

28

1984

81

116

77

66

11

19

9

1985

39

72

31

43

1

7

14

15

2

2

1986

39

47

27

57,4

6

4

10

1987

31

37

16

45,7

6

8

6

1

1988

28

31

19

61,2

2

3

7

1989

63

103

65

61

6

4

27

1990

84

110

52

47

8

13

36

1

1991

44

51

23

45,3

2

9

3

11

3

1992

31

34

17

50

6

4

7

1993

15

22

15

68

2

1

3

1

1994

35

46

26

56,5

8

5

6

1

1995

21

30

13

43

2

8

5

1

1

1996

12

14

9

64,2

2

3

1997

20

25

19

76

1

3

1

1

1998

25

25

10

40

10

2

3

1999

19

24

11

46

11

2

2000

21

22

10

51,8

7

5

2001

17

18

13

72,2

1

3

2

2002

24

25

17

68

3

3

1

2003

12

17

10

58,8

1

2

4

2004

16

16

11

68,7

2

3

2005

3

3

2

66,7

1

2006

2

2

-

-

2

Рис. 1. Динамика неблагополучных пунктов и положительных случаев по бешенству животных.

Как видно из таблицы 1 и рисунка 1, самой сложной эпизоотическая обстановка была в 1984, 1989, 1990 годах, когда было зарегистрировано соответственно116, 103 и 110 случаев бешенства. Самыми благополучными можно считать 1982, 2005, 2006 года, когда было зарегистрировано 3, 3, 2 случая соответственно. За последние пять лет общее количество заболевших животных снизилось на 43 случая по сравнению с прошлой пятилеткой. Заболеваемость лисиц по сравнению с 1978-1979 гг. несколько снизилась, но все же оставалась высокой и до 1995 года не снижалась менее 54%. В 1995 году из всех заболевших животных лисы составили 43%, но в 1996 и 1997 годах этот показатель вновь увеличился и достиг 76%. Однако, нельзя заболеваемость лис рассматривать как стабильный показатель, так как в 1998 году выявленных больных лис было 40% по отношению ко всем заболевшим животным. За последние пять лет этот показатель возрос и колеблется в пределах 60-68.7%, хотя абсолютное количество выявленных больных лис практически не изменилось по сравнению с прошлой пятилеткой. Из домашних животных собаки и кошки заражаются примерно в одинаковой степени. Так за анализируемые годы заболело 119 кошек и 125 собак. В некоторые годы больше заболевало кошек – 1984, 1990, в другие – собак – 1991, 1998. Из сельскохозяйственных животных чаще заболевает крупный рогатый скот – 255 случаев, реже мелкий рогатый скот и в единичных случаях лошади и свиньи.

2.3.2 Заболеваемость бешенством диких и домашних животных

В таблице 2 представлены данные о видовом соотношении животных заболевших бешенством за прошедшие 10 лет. Таблица 2. Количество больных животных разных видов.

Годы

Всего

Лисы

Дикие

Собаки

Кошки

КРС

МРС

Лошади

1995

30

13

2

8

5

1

1

1996

14

9

2

3

1997

25

19

1

3

1

1

1998

25

10

10

2

3

1999

24

11

11

2

2000

22

10

7

5

2001

18

13

1

3

2

2002

25

17

1

3

3

1

2003

17

10

1

2

4

2004

16

11

2

3

2005

3

2

1

2006

2

2

221

124

3

46

24

20

1

3

%

100

56.1

1,4

20,8

10,9

9

0.5

1,4

Из таблицы видно, что наибольший процент заболеваемости –56.1 – занимают лисы, за ними следуют собаки –20,8 , кошки – 10,9 и КРС –9. Остальные животные имеют незначительный процент.

В представленной диаграмме 1 наглядно показана роль каждого вида животных в структуре заболевания бешенством.

Диаграмма 1. Структура заболевания бешенством среди разных видов животных.

Инцидентность по бешенству с 2000 по 2006 составляет 221 случай.

Сезонность бешенства представлена в таблице 3.

Таблица 3.Сезонность бешенства.

Месяца

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

Всего

% от общего

Январь

1

2

1

3

7

7,2

Февраль

3

2

6

4

2

17

15,3

Март

4

5

3

6

3

21

20,4

Апрель

6

5

3

4

3

1

22

21,4

Май

2

1

1

4

3,9

Июнь

1

1

1

3

2,9

Июль

2

1

3

2,9

Август

1

1

1

Сентябрь

1

1

1

2

5

4,9

Октябрь

2

1

4

3

1

1

12

11,7

Ноябрь

1

1

2

4

3,9

Декабрь

1

1

1

1

4

3,9

Из таблицы следует, что наибольшее количество зарегистрированных случаев приходится на весенние месяцы – март - апрель – 20,4 и 21,4%, на втором месте зимний месяц февраль - 15,3%. Как раз на этот период приходится гон диких плотоядных, в частности, лисиц, и это может служить одним из доказательств ведущей роли лисиц в эпизоотическом процессе бешенства в Крыму. Наименьший процент заболеваемости выявлен в летние месяцы – июнь, июль, когда было зарегистрировано по 2,9% случаев соответственно.

Диаграмма 2. Сезонность бешенства.

Коэффициент сезонности:

Зима (28/96)*100=29,2

Весна (47/96)*100=49

Лето (7/96)*100=7,3

Осень (21/96)*100=21,9

 

Таким образом, учитывая, что коэффициент сезонности весной составляет 30%, то бешенство в Крыму можно считать сезонным заболеванием.
2.3.3 Анализ очаговости бешенства на территории АР Крым

В 2006 году на территории 11 административных регионов Крыма было зарегистрировано 2 очага бешенства. Случай бешенства был в городе Симферополь и Симферопольском районе. Данные об очаговости бешенства в АР Крым по состоянию на 01 января 2007 года приведены в таблице 5.

Как видно из таблицы, самыми неблагополучными на сегодняшний день являются: г. Симферополь и Симферопольский район с. Укромное.

Несмотря на отсутствие регистрации случаев бешенства животных на территории Симферопольского района в 2005 году, эпизоотическая ситуация в районе остаётся напряжённой, экспертизой РГЛВМ в АРК №1124 от 14.04.2006г. установлен новый случай бешенства собаки в с. Укромное Симферопольского района.

Обращаемость населения района за медицинской помощью по-прежнему высокая. Так в 2005 году пострадало 299 человек, в том числе от укусов собак-262 человека, кошек - 23 человек, хомяков -1, крысами-2, белками-5, мышью-1, лисами-2, кроликами-2, домашней свиньёй-1. Из них по28 жителей района получили курс антирабического лечения. В 258 случаях укусы нанесены животными известных владельцев, в результате неправильного содержания животных, однако исполкомы местных советов не проводят работу по привлечению нарушителей к административной ответственности.

В большинстве сельских и поселковых советов не налажен чёткий учёт домашних собак и кошек, о чём свидетельствует низкая активность советов по предоставлению списков домашних животных в Управление ветеринарной медицины в Симферопольском районе.

За 2005 год временно создаваемых сельскими и поселковыми советами бригад по уничтожению бродячих животных, уничтожено 518 голов бесхозных животных. План вакцинации против бешенства животных по территории Симферопольского района выполнен, за период 2005 года привито 8994 головы собак и кошек.

Также впервые за 30 лет на территории Крыма зафиксировано появление волков.

Таблица 5. Данные об очаговости бешенства в АР Крым по состоянию на 01 января 2007 года.

 

Наименование

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

Н/б

Б/ж

1

Бахчисарайский

1

1

1

1

1

1

1

1

2

Белогорский

1

6

4

4

2

2

1

1

1

1

1

1

1

1

3

Джанкойский

4

4

1

1

3

3

6

6

2

4

8

3

4

6

7

4

4

4

Кировский

2

2

1

1

2

2

5

Красногвардейский

2

2

1

1

2

2

3

3

2

2

3

3

2

2

2

2

3

3

6

Красноперекопский

3

3

1

1

5

5

2

5

1

1

7

Ленинский

1

1

8

Нижнегорский

1

1

1

1

2

2

1

1

2

2

1

1

1

1

9

Первомайский

2

3

1

1

2

4

1

1

1

1

1

1

10

Раздольненский

1

1

1

1

2

2

1

1

2

3

2

2

1

1

11

Сакский

2

3

2

4

1

1

1

1

1

12

Симферопольский

1

1

3

3

2

2

1

1

1

1

3

3

3

3

1

1

1

1

13

Советский

3

3

2

4

1

1

1

1

1

1

2

2

1

1

14

Судак

1

3

1

1

1

1

15

Черноморский

2

2

2

2

2

2

1

1

2

2

16

Алушта

1

1

1

1

17

Джанкой

18

Евпатория

2

2

1

1

19

Керчь

1

1

1

1

20

Севастополь

21

Симферополь

3

3

2

2

2

2

1

1

1

1

22

Феодосия

2

2

23

Ялта

1

1

1

1

 

2.3.4 Анализ деятельности сгсэс по профилактике бешенства за 2000-2006 годы

Широкое распространение бешенства среди животных создает опасность заражения людей. Об этом свидетельствует высокая обращаемость населения в медицинские учреждения по поводу укусов животными.

Наибольшее число покусов регистрируется, как обычно, в теплое время года, что видно из многолетних данных, указанных в таблице 6.

Таблица 6. Случаи покусов людей животными в городе Симферополь.

Годы

I

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

IX

X

XI

XII

Всего

2000

92

91

124

166

204

182

180

166

142

120

126

85

1678

2001

92

95

118

148

207

172

197

175

141

118

88

81

1632

2002

95

112

105

135

219

207

194

173

135

118

96

83

1672

2003

87

77

105

131

204

173

184

181

144

116

107

113

1622

2004

82

125

138

138

182

214

187

173

146

104

104

128

1670

2005

89

91

104

144

143

180

197

174

115

121

84

79

1421

2006

77

82

118

201

124

118

180

104

103

1107

В 2006 году в городе Симферопольском районе зарегистрировано 205 случаев обращений населения в травмпункты города по поводу нанесения повреждений различными видами животных (на 01.10.06г.), что на 54 случая ниже показателей 2005 года - 259 случаев, рост снизился на 21%. В интенсивных показателях это составляет на 100 тысяч населения 200,5 укусов в 2005 году. Республиканский показатель – 304,6. Пострадало детей 25.

Случаев бешенства у животных с 1999 года в городе не регистрировалось до этого года. Число лиц, которым нанесли повреждения неизвестные бродячие животные составляет 158 человек, (2005г. 1 кв.-196 чел). Итого 158 человек. Удельный вес от общего числа покусов составил 15,6% в 2006 году.

Лиц, получивших повреждения от известных животных составило 1107 человек против 1421 в 2005 году, снижение на 2,6%. Из них укушено животными, имеющими владельцев, - 997 человек против 1114 в 2005 году. Рост снизился на 117 единиц или на 11%. В том числе собаками нанесено повреждений 592, кошками – 189, другими видами животных – 6.

При этом привитость животных, имеющих хозяев очень низкая. По данным ветсправок, выданных специалистами ветмедицины, после 10-15 дневного наблюдения привито из 592 собак только 183 или 31%, из 189 кошек привито 5 или 2,6%. В 2005 году эти показатели составили 74,1% и 14,5% соответственно. Соотношение покусов и других повреждений, нанесенных неизвестными животными к известным составляет 1:11, в прошлом году 1:15.

Число лиц, которым назначены прививки – 109 человек (11%). Все прививки назначены по безусловному курсу, однако, при равенстве лиц, которым назначены прививки в 2004 и 2005 годах, в сравнении с прошлым годом и составил 15% против 11. Число лиц, отказавшихся от антирабических прививок, составило 9 человек против 21 в 2005 году. Поствакцинальных реакций и осложнений не зарегистрировано. Не спровоцированных укусов животными нанесено 712.

По видам животных, наносящих повреждение людям на долю собак приходится 1328 случаев или 80%, котов – 269 случай или 16,2%, крыс диких – 12 случаев или 0,7%, хомяков – 15 случаев или 0,9%, дикими мышами – 7 случаев или 0,5%, декоративными крысами – 6 случаев или 0,35%, белками – 4 случая или 0,2%, декоративными мышами, лошадью и ежом – по 1 случаю.

Число жалоб граждан о нанесении им повреждений домашними животными, владельцы которых не соблюдают правил их содержания – 22, в 2005 году – 17. В админкомиссию направлено 29 материалов по неправильному содержанию животных, наложению штрафов на граждан –23 на сумму 246 грн., в 2004 году – 14 штрафов на сумму 85 грн.

Проведено 2 рейда по контролю за соблюдением правил учета животных в ЖЭУ города, совместно с ветслужбой в апреле и ноябре 2005 года.

Укусы животными, нанесенные вне города составили 95 случаев или 5,7% от всех обращений, в 2005 году – 101 случай.

Число покусов, нанесенных сторожевыми собаками, составило 78 случаев, в 2005 году – 86 случаев или 5% от всех обращений против 5,3% в 2004 году.

Из числа лиц, которым были назначены антирабические прививки, покусано:

- собаками 158 человек;

- кошками 23 человек;

- крысами 8 человек;

- хомяками 4 человек;

- белками 8 человека;

- мышами 6 человек;

- ежом 1 человек;

Проведено профпрививок лицам, работа которых связана с риском заражения бешенством-2.

Массовые прививки против бешенства домашним животным проводились во II-III кварталах отчетного года. Проведено прививок – 9887, из них собакам – 8994, котам – 893.

Анализ привитости против бешенства животных, нанесших укусы людям и имеющих владельцев, свидетельствуют о крайне неудовлетворительном охвате их прививками – 29%. Таким образом, не создается иммунный барьер против бешенства между дикой природой и людьми.

Исследование показало, что бродячие и бездомные собаки используют территорию школ, детских садов, спортивных площадок и парков для ольфакторного мечения экскрементами, а владельцы домашних собак выгуливают здесь же своих питомцев. Собаки могут передавать человеку около 45 болезней, в том числе 4 вириоза, 2 риккетсиоза, 8 бактериозов, 6 микозов и около 20 инвазий. Ограничение и сокращение численности животных, оставшихся без хозяев, является одной из задач в улучшении экологической обстановки городов. Причиной перенаселения бродячими собаками могут служить следующие факторы:

~ отсутствие или минимум ответственности владельца за саму собаку и ее действия.

~ отсутствие обучения настоящих и будущих владельцев правилам содержания собак.

~ недостаточно разработанные методы регулирования численности безнадзорных собак (отлов, стерилизация).

~ отсутствие приютов – мест сбора собак, в первую очередь, с целью их последующей передачи новым владельцам.

~ отсутствие полного учета собак, находящегося во владении населения и организаций.

~ коммерческое использование собак.

Все большую опасность и проблему в последнее время начинают представлять одичавшие собаки, которые охотятся и живут стаями, как волки. Если они голодны, то рыщут и днем, ловят мышей, питаются отбросами на помойках, способны раздирать насмерть кошек и других мелких животных.
2.4 Экономическое обоснование полученных результатов

Проведение общих и специальных мероприятий по профилактике бешенства требует значительных затрат. А поддержание благополучия по бешенству среди людей только медицинскими мерами слишком дорого, так как бешенство наносит большой экономический ущерб для многих стран, в связи с высокой стоимостью мероприятий по лечению людей. Только на проведение иммунизации 8994 собак и 893 кошек города Симферополь было израсходовано 9887 доза вакцины на сумму 5932.2 гривен.

Основной задачей ветеринарной медицины города Симферополя и Симферопольского района является полный охват прививками против бешенства домашних плотоядных животных, так как в случаях укусов людей иммунизированными против бешенства собаками и кошками значительно сокращаются затраты на оказание лечебной помощи. Так, на безусловный курс лечения одного человека требуется затратить 129 гривен, в то время как на условный курс лечения требуется всего 14 гривен.

За 2005 год в городе Симферополь по безусловному курсу прошли лечение 158 человек, на что израсходовано 20382 гривен. По условному курсу не пролечен ни один человек, в то время как за 9 месяцев 2006 года только 109 человек пролечено по безусловному курсу на сумму 14061 гривна.

За 9 месяцев 2006 года в Симферопольском районе по безусловному курсу было пролечено 38 человек на сумму 4902 гривны.

Только из приведенного примера видно, что всех людей, из-за того, что их покусали привитые против бешенства животные, достаточно было пролечить по условному курсу и сэкономить 18170 гривен, только в пределах одного города за 2005 год; 12535гривен за 9 месяцев 2006 года в г. Симферополе и 4370 гривен за 9 месяцев в Симферопольском районе.

Особо следует отметить значение пероральной иммунизации диких плотоядных животных. Широкомасштабная обработка лисиц в 1991-1992 годах, когда было использовано 20000 доз вакцины, заболеваемость лисиц бешенством по сравнению с предыдущими годами уменьшилась в 2,9 раза, сельскохозяйственных животных в 3,1 раза, кошек в 2,2 раза.

Прекращение пероральной иммунизации в 1993-1994 годах привело к увеличению бешенства среди животных. Только среди лис в 1994 году зарегистрировано 26 случаев, самый большой показатель за пять лет.


В настоящее время применение пероральной иммунизации диких плотоядных в Крыму продолжено.

Говоря об экономических показателях при бешенстве следует иметь в виду, что в случае заболевания бешенством одной головы крупного рогатого скота только прямой ущерб составит в среднем 4000 гривен, а овцы – 900 гривен, а затраты на ликвидацию очагов бешенства среди сельскохозяйственных животных требует более значительных сумм. Эти суммы будут намного превышать стоимость вакцины и мероприятий по профилактике бешенства.
2.5 ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ПРИ БЕШЕНСТВЕ ЖИВОТНЫХ

С целью охраны окружающей среды от загрязнения и распространения вируса бешенства проводят отстрел и отлов бродячих животных (собак и кошек), его осуществляют организации жилищно-коммунальных хозяйств. Для этого формируются специальные бригады, имеющие оборудованные автомашины для отлова животных.

Отловленные бродячие животные усыпляются и вывозятся на городской скотомогильник, где они кремируются в трупосжигательных печах.

Бродячие животные скапливаются в местах, где имеется наличие пищевых отбросов. Для устранения условий, способствующих скоплению безнадзорных животных, организовывают санитарный контроль за предприятиями, занимающимися хранением и переработкой продуктов животноводства.

Патологический материал и головы животных, доставленных в лабораторию для диагностики заболевания бешенства, после исследования автоклавируются при давлении 2 атмосферы и температуре 130ºС в течении 1,5 часов, затем вывозятся в специальных контейнерах на городской скотомогильник.

Руководители охотничьих, лесоохотничьих, лесных хозяйств приписных угодий, заповедников контролируют обследования всех охотничьих, лесоохотничьих, заповедных угодий Крыма для выявления трупов или отклонение от нормы в поведении животных. При обнаружении трупов животных их убирают в недоступное для других животных и людей место и сохраняют до прибытия ветеринарного врача. Место, где находился труп, тщательно дезинфицируют 2-4% раствором формалина или едкого натрия под руководством ветеринарного работника [19].
2.6 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

К эпизоотологии бешенства в Крыму обращено особое внимание ветеринарных служб Украины, Европы и ФАО/ВОЗ. Крым является изолированной территорией, граничащей с Херсонской областью узким перешейком. Остальная часть границы омывается водами Черного и Азовского морей. Это создает уникальную возможность изучения естественного процесса эпизоотии бешенства, когда исключается повторное инфицирование после освобождения территории от заболевания. Приведенные суждения были высказаны на конференции ХV PITA в Сан-Доминго в ноябре 2004 года в докладе П. И. Вербицкого, З. Р. Троценко, Дж. Баррат, Ф. Клике, ДЖ. Демерсона, Е. Пикар, Р. Ого, Ф. Буе и М. Ф. Дюрана [47].

Исходя из этого, считаем нашу работу актуальной. Полученные данные о сложности эпизоотической ситуации по бешенству в Крыму совпадают с результатами других исследователей, выполнявших подобные исследования ранее [46,36,38,41]. По нашим данным, интенсивность эпизоотии бешенства в Крыму в разные годы неодинакова. Годы вспышек бешенства с увеличением неблагополучных пунктов и количества неблагополучных животных, чередуются со спокойными годами. Так, самая сложная эпизоотическая обстановка была в 1984, 1989, 1990 годах, когда было зарегистрировано соответственно 116, 103,110 случаев бешенства. А сравнительно благополучными были годы 1982, 1996, 2001, 2005, 2006, когда количество случаев бешенства было от 3 до 16.

В течение анализируемых лет из диких животных чаще болеют лисицы. В среднем из числа заболевших диких животных лисицы составляют 54%. Однако в некоторые годы (1996, 1997) этот показатель достигал 76% и в то же время в 1995 году он не превысил 43%. Кроме лисиц, в Крыму встречается бешенство куниц, зайцев, белок, оленей, кабанов. Наши данные о ведущей роли лисиц в эпизоотии бешенства совпадают с данными В. П. Литвина, В. В. Полищук [7], О. В. Падалка [5] и др.

Многие авторы [5,7,46] утверждают, что основным резервуаром вируса бешенства в естественных природных очагах являются мыши-полевки. Однако по нашим данным нет прямых доказательств ведущей роли мышей в формировании природных очагов бешенства. Во всяком случае, мы считаем, необходимым продолжить исследования в этом направлении.

В этом отношении мы разделяем мнение П. И, Вербицкого и соавторов [47], которые на основании филогенетического анализа и сравнения последовательностей нуклопидов доказали, что лисицы являются "основным вектором и резервуаром бешенства в Украине".

Из домашних животных чаще болеют собаки, кошки, крупный рогатый скот, а также мелкий рогатый скот, лошади и свиньи. Отмечаем повышение роли кошек в передаче вируса бешенства другим домашним и диким животным. Так, в анализируемые годы в Крыму заболело бешенством 139 кошек и 163 собаки. В некоторые годы (1984, 1990) количество заболевших кошек было больше, чем собак. Подобная ситуация наблюдается в целом по Украине. По данным за 9 месяцев в2005 году в Украине осложнилась ситуация по данному заболеванию: зарегистрировано 954 пункта и пали 1169 животных. Особенно неблагополучной ситуация считается в Херсонской, Сумской, Харьковской и Запорожской областях. Как сообщает В. А. Атамаев и другие [46] в Одесской области в структуре заболевания животных бешенством кошки составляют 23,1%, а собаки только 12,4%.

Нами установлена сезонность бешенства в Крыму. По нашим данным основной пик заболеваемости приходится на март-апрель (18,6% и 23,3%) и февраль (14,7%). Эти данные не совпадают с показателями по другим областям Украины. Так, например, в Одесской области заболеваемость животных бешенством имеет выраженную зимне-осеннюю сезонность, что авторы объясняют в первом случае (январь-февраль) совпадением с гоном лисиц, а во втором (ноябрь) – освоением молодняком природного пространства [46]. На основании приведенного считаем необходимым, продолжить исследования по выяснению сезонности заболевания. Это крайне необходимо, так как при бешенстве коэффициент сезонности составляет 30%. Следовательно, невозможно планировать противоэпизоотические мероприятия по борьбе с бешенством без учета его сезонности.

Сезонность заболевания животных не совпадает с сезонностью покусов людей. Наибольшее число покусов приходится на теплое время года – май-август, при этом при этом наибольшее число лиц, прежде всего дети, получают повреждения от собак и кошек. В 2005 году собаки и кошки покусали 1665 человек. Это также необходимо учитывать при проведении противоэпизоотических мероприятий, обратив внимание на вакцинацию кошек.
2.7 Рекомендации по профилактике бешенства домашних животных.

1. Предотвращение возникновения антропоургических очагов возможно только при осуществлении комплекса совместных мероприятий эпизоотологической, эпидемиологической служб и охотоведов.

2. В обязательном порядке проводить поголовную иммунизацию плотоядных, содержащихся как в государственном, так и в индивидуальном секторе.

3. Контроль за проведением профилактических прививок должны осуществлять ветеринарные учреждения совместно с поселковыми и городскими советами.

4. Ввести в практику лечебных учреждений АР Крым прием животных старше года обязательно иммунизированных против основных зооантропонозных заболеваний (бешенство, лептоспироз). Эти же условия необходимо строго соблюдать при проведении выставок животных.

5. Проведение паспортизации и создания банка данных о плотоядных в поселках и городах, что поможет осуществить учет поголовья этих животных.

6. Законодательно закрепить ответственность владельцев плотоядных животных за проведение вакцинации против бешенства и положение о констатации смерти животного специалистом ветеринарной медицины, обслуживающим данный район.

7. Создать нормативную базу для организованного захоронения трупов мелких домашних животных (в первую очередь плотоядных).

8. Разработать методы регулирования численности безнадзорных собак.

9. Организовать приюты для бродячих животных.

10. Осуществлять охрану границ территории Крыма от заноса возбудителей болезней из-за рубежа и других регионов Украины, не допустить распространения инфекционных заболеваний среди хозяйств Крыма, Для этих целей сделать более эффективным ветеринарный надзор за передвижением животных.

11. Противоэпизоотические мероприятия должны быть направлены на все звенья эпизоотического процесса; ликвидацию (изоляция, обеззараживание уничтожение источника возбудителя инфекции, разрыв механизма передачи возбудителя, создание невосприимчивости животных к инфекционным болезням).

12. Не допускать контакта домашних и сельскохозяйственных животных с дикими и бродячими.

3. ВЫВОДЫ

1. Эпизоотическая ситуация по бешенству в Крыму остается сложной. Ее особенность заключается в ведущей роли в эпизоотическом процессе лисиц, собак и кошек.

2. Характерным для Крыма является сезонность рабической инфекции. Наибольшее количество случаев приходится на март-апрель – 18,6% и 23,3% февраль-14,7%; меньше всего заболеваемость отмечается в летние месяцы – июнь, июль, август.

4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

1. Разработать комплексный пятилетний план по искоренению бешенства в Крыму.

2. Обеспечить стопроцентную вакцинацию собак и кошек, особенно в зонах стойкого неблагополучия.

3. Продолжить работу по проведению пероральной вакцинации диких животных.


4. Провести дополнительные исследования роли мышей в формировании природных очагов бешенства, использовать для этого современные методы диагностики (иммуногистохимические тесты, обнаружение РНК возбудителя и др.).

5.Поддерживать на высоком уровне контроль за выполнением инструкций по борьбе с бешенством.

6.Жилищно-коммунальным хозяйствам регистрировать домашних и отлавливать бродячих животных.

7.Выделять денежные средства из государственного бюджета на проведение профилактической вакцинации домашних животных.

8.Между медицинскими и ветеринарными учреждениями установить постоянный контакт и систему оповещения о случаях покусов людей и возникновении бешенства.

9.Лабораториям для диагностики бешенства применять комплекс исследований, включающий: обнаружение вирусного антигена в РИФ, телец Бабеша- Негри и биопробу на белых мышах.

10.Продолжить изучение эффективности пероральной антирабической вакцинации лис в природных очагах бешенства.

5. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Актуальнi питання профiлактики сказу / М. Косенко, В. Горжеεв, та ỉн. // Вет. медицина Украïни. – 2000. – №6. – С.13–14.

2. Аранчiй С., Оленич Ю., Донцов О. Епизоотологiчний монiторинг сказу в Полтавскiй областi// Вет. медицина Украïни. – 2005. – №6. – С.17–19.

3. Бакулов И. А. География особо опасных инфекционных болезней диких животных.// Ветеринария.—1999. – №1. – С.9-11.

4. Бурлаков С. В. Профилактика бешенства // Ветеринария. – 2000.– №2. – С.8–9.

5. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Бешенство, 1984, 62б. — 19с.

6. Вишняков И. Ф., Никишин И. В., Недосеков В. В. Инактивированная культуральная вакцина против бешенства животных // Ветеринария. – 1998. – №1. – С.22–25.

7. Гришок Л., Падалка О. Епiзоотологiчний монiторiнг. Сказ // Вет. медицина Украïни. – 2003. – №8. – С.21-24.

8. Гришок Л., Троценко З., Падалка О. Дикi тварини – джерело збудника сказу // Вет. медицина Украïни. – 2000. – №9. – С.15–17.

9. Гусев В. В. Бешенство обезьян // Ветеринария. – 1997.-- №10. – С.54–56.

10. Деметрадзе Л. Г. Морфологические свойства культурального фиксированного вируса бешенства // Ветеринария. – 1990. –№3. С24–25.

11. Деметрадзе Л. Г. Результаты испытания культуральной антирабической вакцины // Ветеринария. – 1991. – №7. – С.24–26.

12. General Documents related tu oralrabies vaccination of wildlife aginst - Iean-Mishel Demerson – Desember, 2004; рр.1-12.

13. Джупина С. И. Прогнозирование эпизоотической ситуации. – Новосибирск, 1996. – 192с.

14. Джупина С. И. Теория эпизоотического процесса. – М.: РУДН – 2004. – 123с.

15. Епiзоотологiчний монiторiнг. Сказ / В. Бусол, О. Горжеев, В. Постой, В. Козаченко О. // Вет. медицина Украïнi. – 2002. – №4. – С.8–11.

16. Зон Г. А. Проблемные аспекты превентивной стратегии в отношении возникновения антропоургических очагов бешенства // Науч. труды Харьков. – Вып. 95, 2001. – С. 18–19.

17. Ивановский Э. В. Семинар ВОЗ по иммунизации диких животных против бешенства.// Ветеринария. – 1986.– №7.—С.72-73.

18. Каришева А. Ф. Спецiальна епiзотологiя: Пiдручник. – К.: Вища освiта, 2002. – 703с.

19. Кирдань Е. И. Оптимизация методов контроля антирабической вакцины, изготовляемой на Херсонской биофабрике : // Науч. труды КГАТУ, – Вып. 85,– Симферополь, 2004. – С.50–54.

20. Ковалев Н. А. К вопросу изучения бешенства.// Ветеринария. – 1986. – №7. – С.41-42.

21. Ковалев В. Л. Барабаш А. Ф. О проблемах инфекционных болезней животных в Крыму и пути их решения в XXI веке.// Науч. труды КГАТУ. – Вып. 68,– Симферополь, 2002,– С.140-154.

22. Комплексна програма основних заходiв профiлактики та боротьби зi сказом на 2000-2010 рр. в Украïнi / Наказ Державного департаменту ветеринарноï медицини Мiнiстерства аграрноï полiтiкi Украïни, Мiнiстерства охорони здоров΄я Украïни вiд 05.12.2000р. №43/315.

23. Косенко М. Эпизоотия природного бешенства лисиц и эффективность их пероральной иммунизации в условиях АР Крым // Ветеринария. – 1997.– №6. – С.15–18.

24. Литвин В. П. Полiщук В. В. Епизоотологiчнi аспекти прояву сказу в регiонах Украïни та заходи боротьби // Аграрний вiсник Причорномор΄я: Зб. наук. праць. – Вип. 21. – Одеса, 2003.– С.54-62.

25. Льоля В., Заiка О. Сказ байбакiв // Вет. медицина Украïни. – 2000. – №12. – С.22.

26. Martin M/ Karlan, Hilari Koprovski Методы лабораторных исследований по бешенству // Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ): Женева, –1975. – 358с.

27. Недосеков В. В. Получение антирабической иммунной сыворотки // Ветеринария. – 2002. –№7. – С. 20–22.

28. Недосеков В. В. Современные вакцины против бешенства животных // Ветеринария. – 2003. – №8. – С.23–25.

29. Некрасова Л., Маринюк В. Ситуацiя з профiлактики сказу в Украïнi // Вет. медицина Украïни. – 2000. – №2. – С.20.

30. Ничiк С., Аранчiй С. Епỉзоотологiчнi аспекти профiлактики сказу iз застосуванням перорального методу iмунiзацiï вакциною «Рабiвак ХТТ» // Вет. медицина Украïни. – 2004. – №6. – С.9–10.

31. Особенности эпизоотической ситуации по бешенству в Автономной республике Крым / А. Ф. Барабаш, С. В Полищук, Ю. А. Кузнецов, И. В. Полищук // Науч. труды КГАТУ. – Вып. 85, Симферополь, 2004,– С.3–7.

32. Павленко М., Троценко З. Деякi аспекти епiзотологiï сказу в Украïнi // Вет. медицина Украïни. – 2000. – №2. – С.18–19.

33. Падалка О. В. Динамiка епiзоотичного процесу та напруженiсть епịзоотичноï ситуацiï щодо сказу в рiзних регiонах Украïни // Аграрний вiсник Причорномор΄я: Зб. наук. праць. – Вип. 21. – Одеса, 2003. — С.46-53.

34. Pastorel P/ P. Prochier B. Epidemiologi and control of fox rabies in Europe. Vaccin. 1999,17,V. 13-14.–Р.1750-1754.

35. Полюшкина З. Антирабические вакцины // Ветеринария. – 1988. –№4.—С.36–38.

36. Реальная эпизотология бешенства / В. В. Макаров, С. И. Джупина, А. В Заводских и др. // Вестник РАСХН. – 2002.– №4. – С.71-73.

37. Савченко I., Слiпченко Ф. Сказ I проблеми його лiквiдацiï.// Вет. медицина Украïни. – 1997. – №8. – С.13.

38. Сазанова Э., Кузнецова С. В., Маслов Е. В. ИФА при индикации вируса бешенства и определении уровня антител // Ветеринария. – 1991. –№8. – С.62–64.

39. Сказ тварин в Одеськiй областi / В. А. Атамаєв, Л. В Пероцька, I. Т. Пустовiт // Аграрний вiсник Причорномор΄я: Зб. наук. праць.– Вип. 21. – Одеса, 2003.— С.71–76.

40. Таршис М. О бешенстве перед сезонным подъемом – экология и эпизотология // Вет. газета. – 1997. – №3(117).—С.5.

41. Трухановская М. В. Эпизоотологическая ситуация по бешенству и экспериментальная пероральная антирабическая вакцинация лисиц в Крыму.// Науч. труды. Актуальные проблемы вет. мед.-Вып.92,-Симферополь,2005.-С.134-138.

42. Хрипунов Е. М., Евсеева С. Д., Окрошидзе М. Г. Бешенство диких плотоядных животных / Ветеринария. – 2002. – №2. – С.6–8.

43. Фотiн А. I., Ничик С. А. Одержання вiрусного матерiалу для виготовлення антирабiчноï вакцини для пероральноï вакцинацiï диких плотоядних // Вiсник Сумського нацiон. агр. ун–ту. Вип. 8. – Суми, 2002. –– С.98–99.

44. Эпизоотическая ситуация по бешенству в Крыму / Ю. А. Кузнецов, В. Я. Перемячкин, Н. С. Овдиенко, А. Ф. Барабаш // Науч. труды КГАУ. – Вып 61, Симферополь, 1999,– С.78–84.

45. Эпизотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / А. А. Конопаткин, И. А. Бакулов, Я. В. Нуйкин и др.; Под ред. А. А. Конопаткина. – М.: Колос, 1984. – 544с.

46. Юсупов А. Оценка эффективности выделения вируса бешенства в биологических системах // Ветеринария.—1988. – №4. – С.27–29.

47. Шенер К. Бешенство и мероприятия по его профилактике // Ветеринария. – 1988. –№5. – С.10.

48. Шуляк Б. Ф. Бешенство // Ветеринар. – 2001.— №4. – С. 12-18.