Вопросы:

Введение.

1. Общая характеристика и перечень важнейших цестод - возбудителей болезней человека.

2. Распространение цестодозов человека в различных климато-географических регионах.

3. Источники, пути и факторы передачи возбудителей.

4. Биологические основы профилактики цестодозов в войсках

Заключение

Введение.

Цестодозы - гельминтозы, вызываемые ленточными червями – цестодами, относящимися к типу плоских червей. Список цестод представлена в аудитории. В настоящей лекции мы обсудим особенности биологических циклов цестод и на этой основе дадим биологические обоснования главным направлениям профилактических противоцестодозных мероприятий. Эпидемиология и профилактика отдельных цестодозов (гименолепидоз, цистицеркоз) в армии и на флоте имеют особенности, определяемые условиями воинской службы и быта. В лекции на это будет обращено особое внимание.

Общая характеристика и перечень важнейших цестод - возбудителей болезней человека.

Класс Сеstodа - Ленточные черви (Rudolphi, 1808) наcчитывает около 350 видов. Их тело плоское, лентовидное, расчлененное, размеры от нескольких миллиметров до нескольких метров. Зрелые цестоды являются паразитами кишечника и других органов позвоночных животных и человека. Личинки обитают в тканях позвочных и беспозвоночных животных.

Все плоские черви являются биогельминтами. Их личинки развиваются в тканях и органах промежуточных хозяев.

Тело цестод состоит из Головки (сколекса), Шейки и Члеников (проглоттид). Членики вместе с головкой называется Стробилой. Головка имеет различные органы прикрепления — присоски, крючья, бороздки. Шейка является зоной роста стробилы. Наиболее зрелые членики находятся в конце стробилы, наименее – ближе к шейке.

Длина цестод составляет от нескольких миллиметров до 20 и более метров. На сколексе расположены органы прикрепления. У цепней они представлены мышечными присосками, а у лентецов присасывательными ямками (ботриями).

Членики, расположенные на различном удалении от шейки, имеют различное строение. Передние членики бесполые. По мере их удаления от шейки, сначала в них закладывается мужская половая системы, а затем и женская. Средние членики являются гермафродитными. Затем, мужские половые органы редуцируются и в членике остается одна матка. У цепней она выходного отверстия не имеет. Членики по одному или группами отрываются и выходят во внешнюю среду. У лентецов матка открытая. Их яйца попадают в просвет кишечника и с фекалиями выводятся наружу.

Тело цестод покрыто кутикулой, под ней располагаются круговые и продольные мышцы. Полость тела отсутствует. Описание деталей их строения выходит за рамки интересов специалиста - врача. Все же следует обратить внимание на 2 детали.

У цестод полностью редуцирована пищеварительная система, что свидетельствует о том, что они являются паразитами «с большим стажем». Их пищевые потребности полностью обеспечиваются хозяином: они «купаются» в пище.

В связи со сложностью биологических циклов, обеспечивающих расселение, наиболее сложное развитие у цестод получила половая система. Знание деталей ее строения имеет диагностическое значение.

Мужской половой аппарат представлен семенниками, Протоки семенников сливаются и образуют общий семявыносящий проток. Он образует расширение, находящееся в особой мышечной бурсе Бурса открывается в половую клоаку, выступающую за край боковой поверхности членика. В половую клоаку открывается также и вагина.

Яичник, желточник, тельца Мелиса располагаются в центре членика и открываются в центральную камеру – оотип. Сюда через вагину поступают и сперматозоиды. Оплодотворенные яйцеклетки для формирования зиготы перемещаются в матку.

У яиц цепней нет мощной наружной оболочки, в них содержатся зародыши (онкосферы) с шестью крючьями. У лентецов яйца покрыты плотной оболочкой, имеют крышечку, и в целом характеризуются, как яйца трематодного типа.

Ленточных червей обычно разделяют на 2 отряда: Лентецы (Рseudophyllidea) и Цепни (Сусlорhуllidеа).

Схему циклов развития лентецов рассмотрим на примере широкого лентеца.

Схема цикла развития лентецов

Как видно из представленной схемы, лентецы по циклу развития напоминают трематод. Они развиваются с тройной сменой хозяев: окончательного и двух промежуточных. Однако, в отличие от трематод, размножения лентецов на личиночной стадии не наблюдается.

Для лентецов окончательными хозяевами являются многочисленные млекопитающие и птицы. Первыми промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки, а вторыми (дополнительными) – рыбы. Цикл может усложниться за счет включения в пищевую цепь резервуарных хозяев. Ими являются хищные рыбы, поедающие дополнительных хозяев Яйца «трематодного» типа — имеют крышечку и шипик. Детали этого процесса будут рассмотрены на этой лекции при обсуждении дифиллоботриоза.

Дифиллоботриозы – заболевания морских и наземных млекопитающих, птиц и человека, вызываемые широким (Diphyllobothrium latum) и другими лентецами. У человека в числе возбудителей числятся 10 видов дифиллоботриид: лентецы узкий, гиляцкий, Скрябина, малый и т. д. В России, как и в других странах, наибольшее распространение и, следовательно, значение имеет широкий лентец.

Это самый крупный из всех гельминтов, вызывающих инвазии человека. Его длина достигает 10 и более метров. Встречаются экземпляры, достигающие 20 метров. В литературе описан случай выделения венгерским солдатом широкого лентеца длиной в 35 метров. При осмотре паразита легко заметить 3 его части: сколекс, шейку и членики, составляющие основную массу стробилы.

Сколекс (головка) маленький, сплющенный с боков, имеет 2 продольные глубокие щели (ботрии), служащие для прикрепления к тканям хозяина.

Шейка короткая, несегментированная. От нее происходит отпочкование члеников. Их число достигает 2-х и более тысяч, максимальная ширина членика 1,5 см. Чем ближе к шейке, тем членики моложе и уже. Из внутренних органов развиты лишь органы половой системы. Детали их строения нами обсуждены раньше, В каждом зрелом членике находится полный комплект женских и мужских половых органов. Может иметь как самооплодотворение яиц внутри членика, так и перекрестное оплодотворение. Ширина члеников почти всегда больше длины.

Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка (реже), свинья. К ним относятся также дикие плотоядные животные – медведь, лисица, песец, норка.

Яйца по структуре и очертаниям весьма сходны с яйцами печеночной двуустки. Во внешней среде в неблагоприятных условиях они быстро теряют жизнеспособность. Зимой при замерзании они погибают в первые 2-3 суток. Оптимальная температурой для развития корацидиев воде равна 10 – 20 С. Выход развитых корацидиев воде стимулируется светом. Вылупившийся корацидий имеет шаровидную форму и густо покрыт ресничками, с помощью которых он плавает в воде. Продолжительность его жизни в воде составляет 2-7 дней. После заглатывания промежуточным хозяином – веслоногим рачком циклопом личинка сбрасывает ресничный покров и проникает в полость тела. Там через 2-3 недели она превращается в процеркоида. В полости тела одного рачка может развиваться от 1 до 20 процеркоидов.

Дальнейшее развитие личинки протекает в организме дополнительного хозяина – рыб, поедающих циклопов: щука, судак, окунь, проходной и озерный лососи, угорь, озерная форель, нерка и др. Для северо-западных регионов особое значение может иметь корюшка, массовый отлов которой производится в наиболее опасный весенне-летний период. Хищные рыбы могут заражаться не только от циклопов, но и поедая более мелких рыб, заразившихся ранее. В их теле процеркоид превращается в плероцеркоида, способного в окончательном хозяине развиться до половозрелого состояния.

Конечным фактором передачи возбудителя при заражении человека является мясо рыб.

На организм больного человека паразит оказывает механическое, токсико-аллергическое и нервно-рефлекторное влияние. При дифиллоботриозе у человека нередко развивается анемия, вызванная дефицитом витамина В 12. Скорость всасывания этого витамина стробилой широкого лентеца в 200 раз превышает таковую кишечником (на единицу площади).

Для лабораторной диагностики применяется микроскопия фекалий.

Эпидемиология дифиллоботриоза. Основным источником заражения является больной человек. Зараженные домашние и дикие животные имеют меньшее значение. Дифиллоботриоз строго приурочен к территориям с о значительным количеством водоемов, особенно в северных регионах. Яйца лентецов попадают в водоемы при сбрасывании в них неочищенных канализационных вод, при смыве нечистот с берегов. Определенную роль играет водный транспорт, если нечистоты из него непосредственно сбрасываются в воду. Весна и начало лета являются наиболее благоприятными периодами, когда происходит встрече корацидиев с внеслоногими рачками. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются заросшие мелководья. В озерах зараженность рыб выше, чем в реках,

Во многих районах Севера (Якутия, Эвенкийский национальный округ) широко используется употребление рыбы, слегка обжаренной на костре (Привести примеры из опыта работы на БАМе). Мороженая рыба (строганина) представляет опасность, если она употребляется в течение 2-3 часов после замораживания. В Карелии, Ленинградской области, в ряде областей Поволжья имеет значение употребление слабо соленой щучьей икры. На Байкале особое значение как источники инвазии имеют чайки. Человек в этом районе заражается при употреблении омуля, сига и хариуса.

С целью предупреждения загрязнения водоемов инвазионным материалом необходимо осуществление ряда мероприятий.

1. Проведение массового обследования населения, выявление больных дифиллоботриозом и их немедленное лечение с последующим обязательным обезвреживанием выделяющихся при этом фекалий и лентецов.

2. Прекращение спуска необезвреженных сточных вод (бытовых и промышленных в смеси с бытовыми) в водоемы.

3. Оборудование всех судов закрытыми цистернами для сбора фекалий, а также устройство на пристанях и портах канализованных уборных (в первую очередь на судоходных водоемах, имеющих рыбопромысловое значение). Перспективной в этом направлении является также разработка методов обезвреживания фекалий на судах путем применения различных дезинфектантов (хлорная известь и др.) и физических факторов (термические и др.). Яйца лентеца широкого в растворе, содержащем 1,8 мг/л хлора, погибают через 10 минут.

Большое значение в борьбе с дифиллоботриозом имеет широкое внедрение в практику правил санитарно-гельминтологической экспертизы рыбных продуктов. Не рекомендуется употреблять в пищу свежую вяленую икру рыб, особенно щуки. Плероцеркоиды в икре щуки при 5% посоле погибают только через 6 часов. Соль, высокая и низкая температура губительно действуют на лентецов. В мелкой рыбе при погружении ее в 20% раствор соли плероцеркоиды гибнут через сутки, в крупной рыбе через 10 дней. Жарение рыбы должно осуществляться в течение 20—40 минут, в зависимости от размера порций. Крупную рыбу следует жарить в распластанном виде. Замораживание щуки (весом 1100—1200 г) в естественных условиях при температуре - 32-33° вызывает гибель плероцеркоидов в ней через 2 часа. Замораживание пеляди в естественных условиях при температуре —18—40° вызывает гибель личинок через 6 часов. Не рекомендуется кормить сырой рыбой и рыбными отбросами домашних животных — собак и кошек, а также диких плотоядных животных (песец, лисица), содержащихся в питомниках.

Цепни развиваются со сменой двух хозяев: дефинитивного и промежуточного.

Схема циклов развития цепней для понимания достаточно проста. У разных видов цепней циклы развития отличаются лишь перечнем хозяев и строением личинок, названия которых приведены на нижеследующей схеме

Схема циклов развития цепней

Наиболее частыми личинками является цистицерк, цистицеркоид, эхинококк и альвеококк.

Цистицерк - небольшой тонкостенный пузырек, наполненный жидкостью, от внутренней поверхности которого отходит сколекс. Обитает в тканях позвоночных животных и свойственных бычьему и свиному цепням.

Цистицеркоид – личинка с расширенным передним концом, втянутым сколексом н хвостовым придатком. Обитает в просвете кишечника и тканях хозяина. Такая личинка свойственна карликовому цепню.

Эхинококк состоит из материнской и дочерних камер, внутри которых находятся сколексы.

Альвеококк отличается тем, что дочерние пузыри отпочковываются не внутрь, а кнаружи. В результате образуется множество прилегающих друг к другу пузырей, содержащих протосколексы.

В одних случаях человек для цепней является окончательным хозяином (цепни вооруженные), в других - и окончательным и промежуточным одновременно (цепни карликовый, вооруженный), в третьих - только промежуточным хозяином (цепни эхинококка, альвеококка).

Пребывание личинок карликового цепня в организме человека является отражением биологических особенностей паразита и отмечается постоянно. При тениозе человек лишь случайно может оказаться промежуточным хозяином, что бывает редко.

Тениидозы Объединяют два заболевания: тениаринхоз и тениоз, вызываемые представителями семейства ТаепIidае (Ludwig, 1886).

Тениаринхоз.

Возбудитель Taeniarhynchus saginatus (Gоеzе, 1782); цепень бычий, цепень невооруженный. Это крупная цестода длиной до 6-7 метров, со сколексом, имеющим ширину 1,5—2 мм, снабженным четырьмя мощными присосками, расположенными крест-накрест. На вершине сколекса расположен хоботок. Тело состоит из множества члеников, формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. Ранее сформировавшиеся членики постепенно отодвигаются к хвостовой части тела. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему. Самые молодые членики лишены половой системы. Сначала в них появляются мужские органы, затем женские, и членик становится, таким образом, гермафродитным. С течением времени мужские половые органы атрофируются, а из женских развивается матка. Она заполняет каждый из наиболее зрелых члеников, расположенных в хвостовой части тела.

Единственным окончательным хозяином бычьего цепня и источником инвазии является больной человек. Гельминт обитает в тонкой кишке. От стробилы цепня периодически отрываются членики (проглоттиды), которые либо пассивно – с фекалиями выводятся наружу, либо активно выползают из кишечника вне акта дефекации. Отрываться могут одиночные членики и целые группы (по 5-10). В каждом содержится до 175000 яиц. Они могут выдавливаться из членика в кишечнике инвазированного человека или вне организма и. таким образом, рассеиваются во внешней среде.

Дальнейшее развитие онкосфер происходит в организме промежуточного хозяина - крупного рогатого скота, который заражается через корм, загрязненный фекалиями инвазированных людей. В кишечнике крупного рогатого скота онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь, оседают в межмышечной соединительной ткани и превращаются в - пузыревидную финну, или цистицерк. Примерно через 4 месяца цистицерк приобретает инвазионность для человека. Цистицерк представляет собой пузырь, в который заключен сколекс, имеющий строение, как у зрелого червя. Заражение человека, происходит при употреблении в пищу инвазированного мяса.

В кишечнике человека сколекс выворачивается и прикрепляется к слизистой оболочке. Через З месяца гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность жизни бычьего цепня определяется десятилетиями. Чаще в организме человека паразитирует один экземпляр гельминта, но описаны случаи множественной инвазии. Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины заболевают чаще мужчин. У мужчин инвазия встречается особенно часто в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара).

Пораженность тениаринхозом более высокая в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Формирование очагов инвазии зависит от этнических особенностей и привычек населения, в частности от обычая употреблять блюда из сырого или полусырого говяжьего мяса.

Риск заражения животных - промежуточных хозяев цепня невооруженного увеличивается в условиях антисанитарии, низкой культуры содержания скота.

Патогенез. В патогенезе инвазии имеет значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками, раздражение механорецепторов кишечника и воздействие на организм продуктов обмена гельминта. Определенную роль играет обеднение пищевыми веществами организма человека в результате интенсивного всасывания их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.

Клиника. Нередко тениаринхоз протекает бессимптомно. В таких случаях единственным проявлением инвазии служит выделение проглоттид с фекалиями или выползание их из заднего прохода вне акта дефекации. Обычно симптомы инвазии появляются в хронической стадии, когда в кишечнике обитает взрослый паразит. Больные жалуются на слабость, раздражительность, расстройства аппетита. В первые месяцы он может быть повышенным до степени булимии. Могут быть боли в животе различной локализации. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, учащен стул. Развивается глоссит - язык увеличивается в размерах, на слизистой оболочке появляются трещины.

У ослабленных больных инвазия сопровождается тяжелыми симптомами со стороны нервной системы: головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, даже судорожными припадками.

В гемограмме у большинства больных изменения отсутствуют.

Крайне редко у инвазированных лиц появляются осложнения, связанные с заползанием проглоттид в червеобразный отросток, влагалище или атипичной локализацией цепня. Описаны случаи расположения гельминта в желчном пузыре с развитием холецистита и обтурационной желтухи, а также перфорации двенадцатиперстной кишки и проникновения гельминта в поджелудочную железу с последующим гнойным и некротическим панкреатитом или в брюшную полость с развитием перитонита. В хирургической практике известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, связанные с множественной инвазией цепнями.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Нередко диагноз тениаринхоза приобретает достоверность после опроса больного, особенно при указаниях на выползание члеников гельминта вне акта дефекации. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение в фекалиях больных проглоттид паразита с сильно развитой маткой. Хорошие результаты получены при использовании методов соскоба, смыва с перианальных складок и применения липкой полиэтиленовой ленты (как при энтеробиозе) для выявления яиц невооруженного цепня. Менее эффективны поиски яиц (онкосфер) в кале.

Лечение, Для дегельминтизации используется несколько весьма эффективных препаратов. Наиболее широко, применяется фенасал (Йомезан, никлозамид, вермитин) в курсовой дозе для лиц старше 10 лет 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак. Применяют часто эфирный экстракт мужского папоротника, тыквенные семена и др.

Тениоз. Возбудитель тениоза ТаеNiа Solium (L., 1758) цепень вооруженный, или свиной. Тело лентовидной формы, содержит до 1000 члеников и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита, диаметр которого около 1 мм, находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25—30 крючьями. С помощью присосок и крючьев червь удерживается на слизистой оболочке кишечника хозяина.

Гермафродитный членик имеет такое же строение, как и у бычьего цепня, но размеры его меньше и яичник имеет маленькую добавочную третью дольку. Зрелые членики прямоугольной формы, размером 12Х7 мм. В отличие от невооруженного цепня матка Т. solium имеет 10—12 боковых ответвлений. Матка зрелого членика заполнена яйцами, содержащими онкосферы. Яйца по размерам и строению практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Окончательный хозяин — человек, промежуточный – домашняя и дикая свинья, Факультативно - собака, кошка, иногда человек. Зрелые цепни паразитируют в тонкой кишке человека. Задние членики выделяются наружу с фекалиями больного и крайне редко могут выползать из анального отверстия. В яйцах, заключенных в члениках, находится инвазионный зародыш. Развитие цистицерка из зародыша происходит в теле промежуточного хозяина. Сформировавшиеся за 2—2.5 месяца цистицерки свиного цепня имеют такое же строение, как и цистицерки цепня бычьего. Сколекс вооружен тем же числом крючьев и того же размера, что у взрослого свиного цепня. Цистицерки могут паразитировать во всех тканях и органах промежуточных хозяев.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии является человек. Взрослый цепень паразитирует в тонкой кишке, где от него периодически отделяются зрелые членики. Они выводятся с калом во внешнюю среду; активное выползание их встречается крайне редко. В членике содержатся десятки тысяч яиц (онкосфер), которые рассеиваются в окружающей среде.

Облигатным промежуточным хозяином свиного цепня является свинья, заражение которой происходит при поедании члеников или проглатывании яиц паразита. Реже промежуточными хозяевами становятся дикие свиньи, собаки, кошки, а также человек. В желудке свиньи онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь и оседают в межмышечной соединительной ткани, где их развитие завершается превращением в финны - цистицерки. Цистицерк представляет собой пузырь размером 17-20 Х 7—10 - мм. Внутри пузыря содержатся жидкость и ввернутая внутрь головка паразита с четырьмя присосками и венчиком крючьев. Цистицерки могут сохраняться жизнеспособными в организме промежуточного хозяина несколько лет.

В организме человека цистицерки превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность их жизни составляет несколько лет. Обычно в кишечнике обитает одна особь, но возможно паразитирование нескольких экземпляров червей.

Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи

Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета не изучены.

Эпидемиология тениоза имеет много общих черт с эпидемиологией тениаринхоза. Формирование очагов тениоза происходит в районах с развитым свиноводством в условиях низкой санитарной культуры населения и плохого содержания свиней. Тениоз встречается во всех странах, где культивируется свиноводство. Наиболее часто инвазия регистрируется в странах Африки, Южной Америки, в Индии, Китае. В СНГ тениоз спорадически регистрируется повсеместно, чаще в Белоруссии и на Украине.

Патогенез. Патогенетические механизмы инвазии, вызванной взрослыми паразитами, сходны с таковыми при тениаринхозе.

Клиника. Ранняя стадия изучена недостаточно. В хронической стадии клиническая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко. Бессимптомные и субклинические формы инвазии встречаются в 2,5 - 3 раза реже, чем при инвазии цепнем невооруженным.

Диагностика основана на обнаружении зрелых члеников паразита в фекалиях инвазированных. Вследствие распада члеников при микроскопии фекалий могут обнаруживаться онкосферы цепня.

Лечение. Терапия тениоза - ответственное мероприятие, к которому: следует подходить с особой осторожностью из-за возможности и опасности возникновения цистицеркоза. Для дегельминтизации используются препараты мужского папоротника и семена тыквы, как при тениаринхозе. При этом дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия).

Цистицерки, находящиеся в свинине, хорошо переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию хлорида натрия. Кипячение куска мяса массой 2 кг вызывает гибель финн только через несколько десятков минут. В замороженном мясе при температуре —12°С финны выживают до 10 дней. Выдерживание свинины в 15% солевом растворе вызывает гибель цистицерков лишь через 3 недели.

Человек может быть одновременно и окончательным, и промежуточным хозяином гельминта. Это случается при аутоинвазии. Но в результате заражения извне он может быть только промежуточным хозяином. Цистицеркоз принято считать самостоятельной нозоформой.

Цистицеркоз

У человека вызывается паразитированием в его тканях личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финны, Человек при этом выступает в качестве промежуточного хозяина. Заражение происходит при антиперистальтике, когда части стробилы или отдельные проглоттиды попадают в желудок. Там происходит разрушение кожно-мускульного мешка членика, что приводит к попаданию освободившихся онкосфер в просвет кишечника.

Дальнейший процесс миграции личинок не отличается от такового в организме свиньи. По многочисленным наблюдениям (800 случаев) цистицеркоз глаза наблюдался в 46,5 % случаев, мозга – 41,2 %.

Длительность жизни цистицерков в тканях человека достигает 15-17 и более лет. Клиническая картина болезни зависит от локализации паразита. Для диагностики применяют рентгенологические методы, биопсию, серологические методы.

Врачу части следует помнить, что провоцирующим моментом при этом может быть участие больного тениозом военнослужащего в действиях, при которых часто возникает рвота (морские походы, длительные перелеты, парашютные прыжки с длительной задержкой раскрытия купола или со стабилизацией). Нельзя назначать больному тениозом препараты, приводящие к разрушению стробилы паразита

Цистицеркоз у инвазированных взрослыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии его является самостоятельной нозологической формой. В первом случае цистицеркоз развивается в результате аутоинвазии. Прогноз при цистицеркозе очень серьезный, часто, даже неблагоприятный.

В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клинические проявления крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков и массивности инвазии. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз диагностируется на основании клинико-анамнестических данных. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов. Иммунологические реакции проводятся с сывороткой крови и ликвором при цистицеркозе головного и спинного мозга.

Консервативная терапия не разработана. Лечение хирургическое.

Гименолепидоз Вызывается возбудителем - Нуmеnоlерis папа (Siеbоld, 1852, Вlапсhагd, 1881) цепень карликовый - червь небольших размеров: 15–30 х 0,55-0,7 мм. В стробиле бывает до 200 члеников. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с венчиком из 24-30 крючьев. Зрелые членики содержат матку, заполненную яйцами. Внутри яйца заключена личинка — онкосфера с шестью крючьями.

Факторами передачи инвазии чаще всего являются ночные горшки, ручки в туалетах, предметы домашнего обихода, загрязненные продукты питания и руки. Попав в кишечник человека, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в ворсины тонкой кишки. К 4-6-му дню развивается личинка - цистицеркоид. При разрушении ворсинок личинки попадают в просвет кишки, прикрепляются к слизистой оболочке и через 14— 15 дней превращаются в зрелых паразитов. Таким образом осуществляется аутоинвазия. Карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов в организме инвазированного человека; при этом количество паразитов умножается.

Продолжительность жизни цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев.

Патогенез. Существенное значение в патогенезе имеет повреждение стенок кишки взрослыми гельминтами и их личинками. В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием язв, иногда глубоких. Цистицеркоиды также приводят к разрушению слизистой оболочки. При интенсивной инвазии повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе занимает сенсибилизирующее действие продуктов обмена гельминтов, а также процессы аутосенсибилизации. Нередко развивается анемия, имеющая смешанный генез.

КЛиника. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Основные симптомы болезни связаны с поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.

Чаще больные жалуются на боли в кивоте, тошноту, отсутствие аппетита, неустойчивый стул. Эти симптомы наблюдаются на фоне недомогания, раздражительности, головной боли, головокружёния. Известны случаи развития астматических бронхитов и приступов астмы.

Периодически возникает субфебрилитет, иногда кратковременная, но высокая лихорадка. Длительное течение инвазии приводит к похуданию я развитию анемии. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминта в кале. Наиболее эффективны методы флотации (метод Фюллеборна и его модификации).

. Гименолепидоз — одна из самых трудных в терапевтическом отношении инвазий. Методика дегельминтизации сравнительно сложна, терапия длительна, а эффективность ее не всегда удовлетворительна.

Наилучшие результаты дает противоцестодный препарат фенасал. Курс лечения состоит из 3 – 5 семидневных циклов с семидневными перерывами. Известны и другие схемы лечения.

Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. У некоторых больных он отсутствует, либо не формируется, у других, наоборот, быстро вырабатывается прочный иммунитет.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет, что связано с недостаточным развитием у них гигиенических навыков и с особенностями возрастной восприимчивости инвазии. Показано, что восприимчивость к гименолепидозу падает в пубертатном периоде и остается сравнительно низкой на протяжении в жизни:

Эхинококкоз человека Вызывается личиночной стадией эхинококка однокамермерного. Зрелый эхинококк – Есhiпососсus granulosus (Ваtsch, 1786 и Rudolphi, 1801) - мелкая цестода. Имеет сколекс с 4 присосками и крючьями, короткую шейку и 3—4 членика; из них лишь последний содержит зрелые яйца числом 400—800. Длина паразита 3 - 6 мм, ширина 0,4 -0,9 мм.

Личиночная стадия гельминта представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более и носит название эхинококка однокамерного, или гидатидозного. Стенки пузыря состоят из двух слоев: наружного (кутикулярный) и вутреннего (герминтативный). Из клеток герминативного слоя образуются мелкие пристеночные выпячивания, или выводковые камеры, содержащие головки - сколексы. Таких камер может быть до сотни в одном пузыре.

Эпидемиология. Эхинококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются домашние собаки (чаще всего), волк, шакал, динго, койот, рысь, куница, хорь, у которых взрослый червь паразитирует в кишечнике, иногда в большом количестве. Членики эхинококка, содержащие яйца, удаляются из организма окончательного хозяина с пометом. Во внешней среде они способны передвигаться, вползать на растительность. Травоядные животные - промежуточные хозяева (их насчитывается около 60 видов, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади) с травой могут заглатывать их и таким образом заражаться эхинококкозом. Заражение человека, также являющегося промежуточным хозяином, чаще всего происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, шерсть которых загрязнена члениками или яйцами (онкосферы) гельминта. С шерсти собаки онкосферы попадают на руки человека, продукты питания и заносятся в кишечник через рот.

Онкосферы гельминта весьма устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды. На поверхности почвы в тени при температуре 10—26 °С они остаются жизнеспособными в течение месяца. В стогах сена при температуре от 2 до 20 °С сохраняют инвазионные свойства до 6 мес.; в воде при температуре 50 °С погибают через час. Температура 60 °С убивает онкосферы в течение 10 мин, при температуре 100 °С они гибнут через 20 с.

Попав в кишечник промежуточного хозяина, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, проникают через стенку кишки в кровь. Током крови онкосферы заносятся в различные органы, чаще всего в печень и легкие. В пораженных органах развивается пузыревидная личинка. Окончательные хозяева эхинококка — собаки — обычно заражаются при поедании ими инвазированных органов скота. Заражение диких дефинитивных хозяев происходит при поедании павших инвазированных животных или в результате хищничества. Человек является случайным звеном в циркуляции возбудителя инвазии и эпидемиологического значения не имеет.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно.

У местного населения в очагах инвазии и некоторых этнических групп по сравнению с приезжими заболевание протекает сравнительно легко. Имеются, в частности, сведения о легком течении инвазии у чукчей, эвенков, коряков, эскимосов - коренных жителей Магаданской области. У них наблюдается гибель эхинококковых пузырей в печени в 100% случаев. У приезжих, проживающих в той же местности, инвазия протекала типично и гибели пузырей не наблюдалось.

Патогенез. В процессе циркуляции онкосфер эхинококка в крови большая их часть задерживается в печени, с чем связана высокая частота поражения этого органа. Часть онкосфер минует печень и по системе нижней полой вены поступает в сердце, а затем в легкие, где развивается в эхинококковые пузыри. В редких случаях (примерно в 10%) единичные онкосферы преодолевают и легочный барьер, попадают в большой круг кровообращения и заносятся в любой орган.

Личиночная форма гельминта развивается очень медленно: через 5 мес. после попадания в организм человека пузырь едва достигает 5—20 мм в диаметре.

Очень большое значение в патогенезе инвазии имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. В экстремальных условиях (травма, разрыв, прокол, самопроизвольное вскрытие пузыря) возможно развитие общей аллергической реакции вплоть до анафилактического шока.

В любой стадий развития пузыря имеет значение механическое сдавление окружающих тканей. По мере увеличения его размеров роль этого фактора увеличивается и может стать ведущей, сходной с картиной объемного процесса в пораженном организме. Окружающие пузырь ткани подвергаются воспалению, дистрофии и атрофии. В случае присоединения бактериальной флоры возможно нагноение эхинококковых пузырей и формирование абсцессов с последующим вскрытием их в полости тела, соседние органы. При разрыве пузыря может произойти обсеменение сколексами окружающих тканей и образование большого количества новых эхинококковых пузырей.

Клиника. Течение инвазии хроническое, длительное. У многих инвазированных лиц первые признаки болезни появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения, что связано с очень медленным ростом пузырей. Лишь некоторые больные рано замечают, симптомы, недомогания, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний, периодические повышения температуры тела.

Дальнейшее течение заболевания зависит от многих причин, в том числе от локализации эхинококкового пузыря (или пузырей).

Наиболее частый вариант инвазии—эхинококкоз печени, который составляет более 50% всех случаев эхинококкоза. В гемограмме при эхинококкозе обнаруживается эозинофилия. У большинства больных увеличивается СОЭ. При биохимическом обследовании выявляются нарушения функций печени, выраженные в разной степени в зависимости от стадии патологического процесса.

Вторым по частоте вариантом эхинококкоза является эхинококкоз легких, который встречается более чем в 20%- случаев. Эхинококкоз другой локализации — головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц — встречается редко.

Прогноз при эхинококкозе всегда очень серьезный, а в запущенных случаях неблагоприятный.

Диагностика. Распознавание эхинококкоза основано на оценке эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики. Очень ценным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое обследование (в том числе томография).

Для диагностики эхинококкоза разработаны иммунологические тесты: РПГА, реакция латекс-агглютинации.. Используется аллергическая кожная реакция Казони, более информативная при эхинококкозе печени.

Лечение. Консервативные методы терапии эхинококкоза отсутствуют. Лечение хирургическое.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих животных. Очень важны ветеринарные мероприятия по предупреждению заражения скота эхинококком.

Альвеококкоз. Возбудителем инвазии у человека является личиночная стадия альвеококка. Взрослый гельминт—Alveococcus multilocularis (Lеuскагt, 1863, Аbuladse, 1960) - цестода мелких размеров: 1,4—3,0 х 0,2— 0,4 мм. Сколекс имеет 4 присоски и двойную корону крючьев числом 24—34. Личинка альвеококка состоит из множества пузырей, объединенных фиброзной капсулой. У облигатных промежуточных хозяев в каждом пузыре альвеококка находится сколекс. В организме человека сколекс развивается не во всех пузырях. Особенностями личинки альвеококка являются экзогенное размножение («почкующиеся» пузыри) и инфильтрирующий рост. Жидкости в пузырях альвеококка очень мало.

Эпидемиология. Альвеококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз, природно-очаговая инвазия. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются песец, лисица, волк, шакал, гиена, реже собака, кошка. В их организме половозрелый гельминт живет в тонкой кишке. С экскрементами животных во внешнюю среду попадают проглоттиды и онкосферы. Промежуточными облигатными хозяевами являются мышевидные грызуны, поедающие пищу, загрязненную онкосферами альвеококка. В результате этого в печени грызунов развиваются пузыревидные личинки. Окончательные хозяева, поедая грызунов, заражаются личинками, которые затем развиваются в половозрелых паразитов. Домашний скот в эпидемиологическую цепь не включается, что существенно отличает эпидемиологию альвеококкоза от эпидемиологии эхинококкоза.

Человек становится промежуточным хозяином, заражаясь онкосферами при употреблении загрязненных дикорастущих ягод, а также воды из водоемов в местах обитания окончательных хозяев гельминта, но чаще при снятии шкурок с убитых песцов и лисиц, при контактах с инвазированной собакой и (очень редко) с кошкой.

Патогенез. Механизмы развития инвазии во многом сходны с патогенезом эхинококкоза. Обычно личинка альвеококка паразитирует в печени человека. Первичная внепеченочная локализация этого гельминта встречается крайне редко. Главной особенностью патогенеза является инфильтрирующий рост личинки. Вокруг конгломерата растущих мелких пузырьков возникает продуктивное воспаление, образуются фиброзные узлы. Внутри узла часто наступает некроз тканей с образованием обширных полостей. Рост личинки может привести к разрушению кровеносных и лимфатических сосудов с метастазированием в любые органы, чаще в головной мозг и легкие,

Клиника. Многие месяцы и даже годы альвеококкоз печени может протекать бессимптомно. Первыми признаками инвазии часто становятся тяжесть и боли в правом подреберье и эпигастрии; при этом пальпаторно определяется увеличенная, очень плотная (каменистой плотности) печень с неровной поверхностью. В запущенных случаях больные слабеют, истощаются, у них развиваются желтуха и иногда асцит. Прогноз при альвеококкозе очень серьезный.

Диагностика. В диагностике альвеококкоза исключительное значение имеет эпидемиологический анамнез. При отсутствии убедительного эпидемиологического анамнеза диагностика альвеококкоза существенно затрудняется. Подтверждается альвеококкоз теми же иммунологическими тестами, которые применяются в диагностике эхинококкоза. В целях определения локализации узлов альвеококка применяются специальные рентгенологические методы.

Лечение. Химиотерапия альвеококкоза в настоящее время практически не разработана. Лечение хирургическое, в сочетании с местной химиотерапией. В настоящее время в России и США разрабатывается консервативная терапия альвеококкоза с использованием производных бензимидазола (вермокс).

Профилактика. Очень большое значение в профилактике альвеококкоза имеет тщательное соблюдение правил личной гигиены, особенно при снятии и обработке шкур лисиц и песцов. Проводятся мероприятия, направленные на защиту собак от заражения альвеококком.

2. Распространение цестодозов человека в различных климато - географических регионах.

Вопрос о распространении даже часто встречающихся цестодозов решается путем анализа данных о выявлении больных людей при профилактических обследованиях, при обследовании стационарных больных. Значительное число людей самостоятельно выявляют части стробилы, отходящие при дефекации, и обращаются в медицинские учреждения. Вместе с тем, получение объективных и достаточно репрезентативных данных весьма затруднено. Это объясняется применением недостаточно эффективных методов диагностики и отсутствием антигенов, диагностикумов и т. д. для широкого внедрения иммунологических методов исследования. В самом деле, могут ли быть эффективными диагностические методы, основанные на выявлении яиц паразитов в фекалиях, если известно, что матка в члениках цепней закрытая и выводного отверстия не имеет. Как надежно выявлять цистицерков, если в медицинских учреждениях отсутствуют препараты для постановки иммунологических реакций?

В последние годы разработаны, и внедряются в практику новые эффективные диагностические рентгенорадиологические, иммунологические и другие методы.

По материалам ВОЗ, число людей, зараженных различными цестодами, составляет около 140 миллионов человек: из них больных тениаринхозом - 77, гименолепидозом - 39, дифиллоботриозом - 15, другими цестодозами – 4.

Распространение отдельных цестодозов

Очаги Дифиллоботриоза различной интенсивности отмечаются во всех странах мира. Больных больше там, где соотношение площадей суши и поверхности пресных водоемов увеличено в сторону водной поверхности. В России очаги дифиллоботриоза регистрируются в Карелии, в Ленинградской области, в районах, примыкающих к Ладожскому озеру и Финскому заливу. Особенно интенсивные и стойкие очаги дифиллоботриоза в северных районах Красноярского края сосредоточены на отдаленных таежных озерах, имеющих рыбопромысловое значение. Пораженность дифиллоботриозом местного коренного населения на этих озерах достигает 100%.

Тениаринхоз встречается на всех континентах. Широкое распространение он получил в Африке, Австралии, Южной Америке, Азии (особенно в МНР, КНР). Регистрируется почти повсеместно на территории СНГ, но наиболее часто — в Закавказье, республиках Средней Азии, на юге России.

Тениоз Встречается всюду, где развито свиноводство. Наиболее распространен в Индии, Северном Китае, Латинской Америке, Африке. В СССР единичные случаи регистрируются повсеместно, несколько чаще — в Белоруссии и в смежных с ней областях Украины. Получение достоверных данных при тениозе крайне затруднительно: практикующие лаборанты, в случае находок яиц гельминтов, не дифференцируют их с яйцами цепня невооруженного и указывают, что обнаружены яйца тениид. К дифференцировке этих паразитов по выделившимся членикам отношение у медицинских работников крайне негативное.

Цистицеркоз мозга и других органов и тканей человека чаще всего регистрируется в тех же местностях, где распространен тениоз. В некоторых районах Индии и Южной Америки он встречается у 3,6% жителей. Кроме цистицеркоза мозга и глаза, поражение других органов и тканей описывается крайне редко и только в виде единичных случаев.

Гименолепидозом чаще поражается городское население, хотя и в сельских местностях, в условиях скученности и низкой культуры, инвазированность людей может быть значительной.

Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение полу в районах с жарким и сухим климатом. Высокая пораженность выявлена в странах Северной Африки, Центральной и Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, в некоторых районах Индии и на островах Тихого и Индийского океанов. В Европе наибольшее число случаев регистрируется в Италии и странах Балканского полуострова. В СНГ инвазия распространена преимущественно в южных республиках, в Томской и Амурской областях, но встречается практически во всех районах.

Эхинококкоз встречается повсеместно. Наиболее широко он распространен в Австралии, Новой Зеландии, странах Северной Африки и Южной Америки, в МНР, Иране, Турции, на юге Европы. В России он регистрируется преимущественно в южных областях.

Распространение Альвеококкоза ограничено природными очагами, которые зарегистрированы на юге ФРГ, в Австрии, Швейцарии, на Аляске и Севере Канады, некоторых островах Берингова моря и в Японии. Имеются эндемичные очаги в Западной и некоторых областях Восточной Сибири, в Казахстане, Киргизии, Башкирии, Татарии.

Источники, пути и факторы передачи возбудителей.

Обсуждение этой проблемы проведено на примерах возбудителей конкретных цестодозов. Результатом этого обсуждения может быть составление таблицы с указанием конечных факторов передачи возбудителей и входных ворот для часто встречающихся цестодозов. Целесообразно, чтобы таблицу слушатели составили самостоятельно при подготовке к лабораторному занятию.

Важнейшие цестодозы человека, их возбудители и факторы передачи

Биологические основы профилактики цестодозов в войсках.

Профилактика цестодозов в Российской Армии и Военно-Морском Флоте осуществляется в соответствии с общими положениями учения об эпидемическом процессе, с учетом особенностей биологических циклов цестод.

В работе по профилактике Цестодозов, как и при остальных биогельминтозах, главными мероприятиями являются:

— тщательный контроль качества поступающих на снабжение продуктов питания, в особенности рыбы и мяса;

— строгое соблюдение правил приготовления, хранения организации приема пищи в военных столовых или продовольственных пунктах;

-- организация ветеринарного контроля за содержание животных в прикухонных хозяйствах.

Необходимо постоянно иметь в виду, что паразитические ленточные черви, являясь биогельминтами, на фазе личинки обитают в промежуточных хозяевах. В случаях, когда человек является окончательным хозяином, его заражение происходит при употреблении мяса промежуточных хозяев в пищу. Следовательно, санитарный надзор за качеством поступающих на снабжение мяса теплокровных животных и пресноводных рыб, является предметом постоянной заботы войсковых врачей, врачей военных лечебных учреждений, а также СЭО всех уровней.

Возможности военно-медицинской службы по организации профилактического ветеринарного контроля над соблюдением санитарных норм в местах содержания и забоя животных крайне ограничены. Взаимодействие с органами МЗ РФ по этим вопросам не имеет четкой законодательной базы, Поэтому основные усилия должны быть направлены на конечное звено – контроль продуктов питания на складах и технологией их приготовления на пищеблоках воинских частей и лечебных учреждений. Этим и обусловлена особая роль войскового врача в профилактике глистных инвазий и, в частности, цестодозов. Однако без методического руководства со стороны врачей СЭО и использования лабораторной базы этих учреждений организовать эту работу на должном уровне невозможно.

При Эхинококкозе и Альвеококкозе, для возбудителей которых человек является промежуточным хозяином, главными профилактическими мероприятиями являются санитарный контроль за содержанием служебных собак и сантарно-разъяснительная работа среди определенный контингентов, например, членов военного охотничьего общества.

При Гименолепидозе, являющимся контактным гельминтозом, главными мероприятиями являются:

— своевременное выявление, изоляция и лечение больных;

Обследование контактных лиц;

-- санитарное благоустройство военных городков и казарм;

-- санитарно-эпидемиологический надзор за соблюдением сроков лечения больных гименолепидозом.

Конкретные мероприятия по профилактике отдельных цестодозов изложены в данной лекции при обсуждении предыдущего вопроса.

Заключение.

Заболевания военнослужащих, вызываемые цестодами, не являются редкими. На первых местах по частоте среди них находятся дифиллоботриоз и гименолепидоз.

Понимание сущности Дифиллоботриоза как природноочаговой инвазии, в распространении которой человеку принадлежит ведущая роль, должно определять тактику врача при проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Нельзя забывать о связке Тениоз – цистицеркоз.

Гименолепидоз, как контактный гельминтоз, требует оперативности: срочной направление больного на стационарное лечение, обследование контактных лиц и мест их общего проживания в казармах и кубриках, заключительные мероприятия в очаге инвазии.

При организации борьбы с цестодозами необходимо обратить внимание на необходимость знания основных положений: содержащихся в части 1 Методических указаний ( Лит. источник № 1).

Литература

1*. Диагностика, лечение и профилактика гельминтозов и заболеваний, вызываемых кишечными простейшими. М., Центр. Воен.- мед. упр. Воениздат, 1984. 96 с.

2*. Медицинская паразитология. (Под ред. Виноградова-Волжинского Д. В). Л., 1977. 276 с.

3*. В. Н. Мокроусов, С. Н. Рыбина. Пособие по борьбе с гельминтозами в практике войскового врача. Л., ВмедА, 1990. 44 с.

4. Паразитология человека. (Под ред. Первомайского Г. С., Подоляна В. Я.) Л., Медицина, 1974. 575 с.

5. Практическая паразитология (Под ред. Виноградова-Волжинского Д. В.). Л., Медицина, 1977. 302 с.

6. Профилактика кишечных паразитарных инвазий и борьба с ними. Женева, ВОЗ, 1988.

7. Сопрунов Ф. Ф. Гельминтозы человека. М.: Медицина, 1985. 368 с.

8. Яровой П. И., Зубчук М. П., Токмалаев А. К. Справочник по медицинской гельминтологии. Кишинев: Картя Молдовеняскэ, 1984. 288 с.

Примечание: значком * обозначены источники, рекомендуемые для подготовки слушателей.