Вопросы:

Введение.

1. Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

2. Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина

3. Трансмиссивные гельминтозы: особенности эпидемиологического процесса.

4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках.

Заключение.

Введение

На прошлой лекции и лабораторном занятии нами изучены гельминтозы, вызываемые круглыми паразитическими червями – геогельминтами. Сегодня речь пойдет о биогельминтах, относящихся к тому же классу. По распространенности среди населения они существенно уступают геогельминтам: там счет шел на миллиарды. Однако и биогельминты по этому показателю выглядят весомо. Число людей, пораженных филяриями, по различным данным составляет от 85 до 114 миллионов, трихинеллезом – 46 миллионов.

Филяриатозы на территории России и СНГ не встречаются. То же модно утверждать и в отношении дракункулеза, Это в основном «тропические» гельминтозы. Очаги трихинеллеза встречаются в большинстве стран мира, в том числе в России. Причем, в последнее десятилетие наблюдается рост численности людей, зараженных трихинеллами.

Для абсолютного большинства нематодозов – биогельминтозов характерно тяжелое клиническое течение с осложнениями, неблагоприятными социальными последствиями и нередко – с летальными исходами. Не случайно проблема филяриатозов определена ВОЗ как одна из 6 важнейших паразитологических проблем, курируемых этой организацией.

Биогельминты имеют сложные циклы развития, значительный круг промежуточных хозяев. Некоторые из них являются возбудителями природноочаговых заболеваний.

Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

Список круглых червей – возбудителей геогельминтозов представлен на таблице. При наличии общих черт строения, присущих всему классу собственно круглых червей, они настолько различаются по многим параметрам, что при изложении первого вопроса мы подробно остановимся на характеристике трихинелл, ришты и вызываемых ими заболеваний.

Значительную часть списка занимает перечень нитевидных паразитов – филярий. Поскольку это уникальная группа, для которой характерен трансмиссивный путь передачи возбудителей, что определяет и ряд эпидемиологических особенностей, проблемы, связанные ними, будут обсуждены при изложении 3 вопроса.

Трихинеллез.

Трихинеллы — мелкие круглые черви из рода Trichinella. К настоящему времени описано четыре вида: Trichinella spiralis, Owen 1835, Т. паTivа Вгitоv еt Воеу, 1972; T. ПеLsoni Вгitоv ЕT Воеv, 1972; Т. рSeudospiralis Gагкаvi, 1972. Все перечисленные виды трихинелл являются паразитами человека и животных, вызывая у них тяжелое заболевание—трихинеллез. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл.

Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным заболеваниям животных и человека. Хищные млекопитающие в период своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза. Поскольку животные, в противоположность человеку, не изменили cпособа потребления мяса в пищу, они приобрели в процессе отбора видовую и возрастную устойчивость к трихинеллам. Взрослые животные теперь переносят заражение трихинеллезом сравнительно легко и для них не существует смертельной дозы трихинелл. Человек, реже потребляющий мясо, такой устойчивостью к трихинеллам не обладают.

Ф. Энгельс [1876] указывал, что «человек не мог стать человеком без мясной пищи». Человек, исходя из опыта, постепенно научился различать виды и даже части животных, от употребления которых возникает болезнь. В связи с этим появились определенные традиции в употреблении мяса разных видов животных. Так, например, народы Севера и Дальнего Востока из-за суровой и продолжительной зимы, бедности почвы, вынуждены были пополнять рацион за счет потребления сырого мяса. Это повысило вероятность заболевания трихинеллезом. Но постепенно люди стали замечать, что болезнь возникает от употребления в сыром виде мяса медведей и моржей. Поэтому мясо этих видов животных они стали варить, а сырыми употребляли только мозги, печень, сухожильную часть ласт (у моржей), где, как известно, трихинелл не бывает. Наблюдавшиеся в последние годы вспышки трихинеллеза в Сибири и на Дальнем Востоке регистрировались лишь у приезжего населения, но не у аборигенов.

Теперь уже точно доказано, что ряд экспедиций, отправлявшихся различными путями в Арктику в конце прошлого и начале текущего столетия, не смогли выполнить своих задач в результате развившегося среди членов экспедиций трихинеллеза, заканчивавшегося нередко летально. Многие зимовщики болели трихинеллезом, полагая, что страдают от цинги. Оказывается, они заражались через мясо белых медведей, которые поражены трихинеллами почти поголовно. В настоящее время эту ошибку повторяют геологи, которые чаще заражаются через мясо бурых медведей.

С одомашниванием свиньи, что произошло 7 тыс. лет назад, угроза заражения людей трихинеллезом резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно медленно. В XIII в. до н. э. было запрещено евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты заболевания людей после употребления в пищу свинины были уже накоплены. Через два тысячелетия Мухаммед ввел этот запрет и для мусульман, а у остальных цивилизованных народов профилактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в.

Заслуга открытия трихинеллы принадлежит Джемсу Педжету, который в возрасте 21 года, будучи студентом 1-го курса Лондонского медицинского колледжа, 30 января 1835 г. обнаружил в мускулатуре трупа итальянца 50 лет, умершего от легочного туберкулеза, множество беловатых цист. Мышечная ткань от этого трупа была послана Ричарду Оуэну.

24 февраля 1835 г. Р. Оуэн доложил в зоологическом обществе о результатах исследования присланных ему мышц. Он высказал мнение, что обнаруженный паразит принадлежит к низшей группе животного мира.

Публикация работы Р. Оуэна привлекла внимание врачей, и подобные находки стали регистрироваться не только в Лондоне, но и в других городах Англии, а также в других странах мира

В 1860 г. Ценкер сообщил, что Т. Spiralis Может вызывать смертельные заболевания у человека через несколько недель после поедания трихинеллезного мяса. Он подробно описал клинические признаки болезни у 20-летней девушки, которая за 4 дня до болезни ела свежую свинину и приготовленную нее колбасу. В свинине и колбасе были обнаружены трихинеллы. После смерти девушки Ценкер обнаружил в ее мышцах массу личинок трихинелл, а в кишечнике были взрослые паразиты. Ценкер убедительно доказал, что заражение людей трихинеллезом происходит через употребление в пищу свинины. После публикаций Ценкера трихинеллез стал все чаще и чаще обнаруживаться У Людей и животных во многих странах мира. В России трихинеллы найдены впервые М. М. Рудневым в 1865 г. при исследовании трупа человека

В монографиях, посвященных трихинеллезу, и многих других работах предлагалось проводить трихинеллоскопию как метод профилактики трихинеллеза у людей. Впервые в массовом порядке этот метод стал практиковаться в Германии. В России впервые трихинеллоскопию стали применять отдельные торговцы свининой с 1866 г. Как обязательная мера трихинеллоскопия была введена в Петербурге в 1881 г., в Москве и Киеве в 1888 г.

Возбудитель инвазии — трихина Trichinella spiralis (Owen, 1835). Длина тела самки 1,5 - 0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после него. Длина самца не превышает 2 мм. Трихина—живородящий червь. К моменту попадания в мышцы хозяина личинки увеличиваются в размерах, достигая длины 0,8—0,1 мм. Со временем они закручиваются в спираль, вокруг которой и образуется капсула.

Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Очаги инвазии существуют среди диких и домашних животных, в частности среди волков, лисиц, енотовидных собак, барсуков, кабанов, медведей, домашних свиней, кошек, собак, крыс и т. д.

.

.

Схема цикла развития трихины в антропонозном очаге

В природных очагах заражение диких животных происходит главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших животных. В синантропных очагах домашние животные инвазируются при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихин. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов из недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, содержащего личинки трихинелл.

Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития - от инкапсулированной юной трихины до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — паразит проходит в одном и том же организме. Следовательно, этот организм одновременно служит и окончательным и промежуточным хозяином трихин. В желудке и тонкой кишке хозяина личинки быстро освобождаются от капсулы и через 1 –1,5 ч передним концом внедряются в слизистую оболочку, а затем и в подслизистый слой кишечной стенки. Уже через сутки заканчивается половое созревание трихин. На 4-е сутки после оплодотворения самки начинают отрождать личинки в лимфатические щели и сосуды кишечника. Способность к отрождению личинок сохраняется у самок в течение 10—30 мин, иногда до 50 дней, после чего они погибают. Полагают, что самка производит в течение жизни от сотен до 2000 личинок, которые по лимфатическим сосудам попадают в кровеносную систему. Затем они разносятся по всем органам и тканям, но выживают только в поперечно-полосатой мускулатуре, где продолжается их развитие. Личинки закручиваются в спираль, инкапсулируются. К 17—18-му дню развития они приобретают инвазионность.

Инкапсулированные личинки трихинелл могут жить в организме хозяина до 10 -40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются и личинки в них гибнут.

Восприимчивы к трихинеллезу человек и плотоядные млекопитающие. Степень восприимчивости у разных видов животных неодинакова. После перенесенной инвазии, по-видимому, остается продолжительный и довольно напряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания трихинеллезом, часто протекающие в более легкой форме. Вместе с тем известно и тяжелое течение трихинеллеза при повторных заражениях одного и того же человека.

Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах и только на Австралийском континенте встречается весьма редко.

Патогенез. Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на инвазированный организм, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей, пораженных личинками трихинелл. Весьма характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе продолжается обычно 10—25 дней, но может укорачиваться до 5 и удлиняться до 30 дней и более. Короткая инкубация - при тяжелых формах, длительная - при легких.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, полиморфная зудящая сыпь, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом и температурной реакцией часто служат первыми проявлениями болезни. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др.

Диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, которая может достигать 50—60% с максимумом на 2— 4-й неделе инвазии. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.

При интенсивной инвазии трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными осложнениями со стороны внутренних органов. Самые тяжелые из них, часто приводящие к смерти больного, миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты.

Лишь при легких и средней тяжести формах инвазии прогноз благоприятный. Летальность остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10—30%.

Диагностика. Манифестные формы диагностируются на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса, которое употреблялось заболевшими и было заражено личинками. Иногда диагноз подтверждается при изучении биоптатов мышц человека путем трихинеллоскопии. Разработаны некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитации (положительна со 2—3-й недели заболевания). РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакция микропреципитации на живых личинках (выявляется в более ранние сроки, чем первые две реакции). Весьма ценна в диагностическом отношении внутрикожная аллергическая проба, выявляющая инвазию уже на 2-й неделе заболевания. Она может сохранять свое диагностическое значение даже спустя 5—10 лет после заболевания.

Лечение. В последние годы с получением тиабендазола (минтезол) появилась возможность специфической терапии трихинеллеза. Препарат действует на все стадии паразита: вызывает гибель незрелых кишечных трихинелл, мигрирующих личинок, подавляет репродуктивную способность половозрелых особей, а при повышении дозы приводит к их гибели. Терапию тиабендазолом следует начинать как можно раньше, в первые 2—3 недели инвазии. Для лечения трихинеллеза применяется также вермокс.

Дракункулез.

Возбудитель - длинная нематода Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758). Самка имеет в длину 30 - 120 см, достигая иногда 150 см, при ширине 0,5—1,5 мм. Размеры самца 12—ЗО х 0,2 - 0,4 мм.

Дракункулез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Источниками инвазии являются окончательные хозяева гельминта: собаки, кошки и другие плотоядные животные, а также человек. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке. Оплодотворенная самка продвигается к поверхностным слоям кожи, над ее головным концом образуется пузырь диаметром около 2 см, который при соприкосновении с водой разрывается и из него выходит огромное количество личинок. Личинки заглатываются промежуточными хозяевами— веслоногими рачками (циклопы). В организме циклопов личинки развиваются до инвазивного состояния. Обычно это занимает от 4 до 14 дней в зависимости от температуры воды. Попав в желудок человека, циклопы погибают, личинки через стенку желудочно-кишечного тракта проникают в лимфатические и кровеносные сосуды, затем в подкожную жировую клетчатку. Примерно через 3 мес. после заражения происходит копуляция половозрелых особей, после чего самцы погибают, а самки продолжают свое дальнейшее развитие. По мере созревания самка увеличивается в размерах, продвигается к коже и, достигнув примерно через год полной зрелости, отрождает личинки.

Механизм заражения человека алиментарный: осуществляется при питье воды, содержащей зараженных циклопов, при купании и т. д.

Восприимчивы к дракункулезу практически все люди. Обычно в организме человека паразитирует один гельминт, однако известны случаи паразитирования десятков и сотен экземпляров. Пик инвазирования приходится на засушливые сезоны года. Иммунитет после перенесенного дракункулеза ненапряженный, возможны повторные заражения.

Распространение дракункулеза широкое. Инвазия встречается в Африке, особенно часто в Гвинее, Нигерии, Камеруне, Республике Берег Слоновой Кости, Гане, Эфиопии, Того, Дагомее, Сьерра-Леоне, АРЕ - в зоне между экватором и северным тропиком. Распространены очаги дракункулеза и в странах Аравийского полуострова, в Ираке, Иране, Афганистане, зарегистрирована инвазия в Пакистане.

Имеются очаги на островах Вест-Индии и а Южной Америке.

На территории СССР очаги дракункулеза были только в Узбекистане, но к 1932 г. они полностью ликвидированы.

Патогенез. Основой развития дракункулеза являются токсико-аллергические реакции на наличие личинок и взрослых особей в организме человека, а также механическое повреждение тканей при миграции и паразитировании гельминтов с возможным присоединением вторичной инфекции.

Клиника. В большинстве случаев первые клинические признаки болезни возникают через 8—12 мес. после заражения, когда самки продвигаются близко к поверхности кожи. В это время на коже появляется небольшой пузырек. У некоторых больных за 1—2 мес. до образования пузырька на коже в местах локализации паразитов возникают значительные отеки аллергического характера. Отеки бывают очень болезненными и могут существенно затруднять передвижение больного, так как в 85% случаев гельминты паразитируют в клетчатке нижних конечностей.

Часто первыми симптомами инвазии служат изменения кожи в месте расположения самки гельминта. Становятся заметны шнуровидный валик под кожей различной протяженности и первичный кожный элемент: пузырь, заполненный некротическими массами. После прорыва пузыря обнажается передний конец паразита. При вскрытии первичного кожного пузыря возможно присоединение вторичной инфекции с развитием абсцесса, флегмоны, язвы.

Иногда самки погибают до приближения к поверхности кожи. Тогда они рассасываются или кальцифицируются.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В отсутствие реинвазии болезнь продолжается немногим более года и заканчивается выздоровлением.

Диагностика. Диагноз дракункулеза основан на изучении клинической картины инвазии. Предложена и используется аллергическая внутрикожная проба с экстрактом из гельминтов, диагностическая ценность которой не вполне удовлетворительна.

Лечение. Применяется весь арсенал антиаллергических средств, включая кортикостероидные гормоны. Главным в терапии ришты является тотальное удаление паразита, так как обрыв его приводит к отеку окружающих тканей и нагноению.

Наилучшим способом удаления гельминта остается извлечение его путем наматывания на марлевый валик после гибели паразита. Гибель гельминтов достигается назначением одного из следующих препаратов: Амбильгар (ниридазол, нитротиамидазол), минтезол (тиабендазол)

Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина

Перечень важнейших геогельминтозов и их возбудителей. Конечные

факторы передачи и входные ворота инвазии

Источниками инвазии для биогельминтозов является человек и другие млекопитающие.

Исключительно широк круг хозяев у трихинелл: все представители семейств кошачьих, собачьих, куница: колонок, хорьки, горностай, норка, ласка, соболь, барсук, медведи, росомаха, полевки, моржи, крысы и т. д. Однако пораженность людей в боль-шей части зависит от мяса домашних свиней и, гораздо меньше – от диких живот-ных.

Большое значение имеют способы приготовления пищи, пищевые предпочтения определенных групп населения. Особую опасность представляет вяленое мясо свиньи, домашняя колбаса, медвежатина и т. д.

Источником дракункулеза является больной человек. Собаки, зараженные риштой, видимо имеют меньшее значение

Трансмиссивные гельминтозы: особенности эпидемиологического процесса.

Филяриозы, или филяриатозы

Филяриозы человека распространены главным образом в странах тропического пояса.

Возбудители—филярии—относятся к семейству Filariidae. Они имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. На вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Ротовая капсула отсутствует или рудиментарна. Кутикула гладкая, реже поперечно исчерченная. Самки живородящие.

Филярии—биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева—членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). Филяриозы - единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов.

Схема циклов развития возбудителей филяриатозов

Взрослые филярии паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови, а личинки онхоцерков паразитируют в тканях хозяина.

Циркуляция микрофилярии между глубокими и периферическими сосудами происходит с определенной закономерностью, подчиняющейся суточному ритму физиологических функций хозяина. Кровососущие насекомые, нападая на больного человека, вместе с кровью всасывают микрофилярии. Из кишечника насекомого они проникают через его стенку в полость тела, а затем в грудные мышцы и жировое тело. Там микрофилярии дважды линяют, увеличиваются в размерах и через 2—3 нед. возвращаются в полость тела, попадают в ротовые органы и скапливаются в колющем аппарате— хоботке насекомого. При соприкосновении хоботка с кожными покровами окончательного хозяина личинки прорывают кутикулу на вершине хоботка насекомого и внедряются в кожу. Из кожи микрофилярии попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1—2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Вухерериоз

Возбудитель — Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877) белая, круглая, нитевидная нематода с гладкой кутикулой. Размеры самки 80 - 100Х0.24 - 0,3 мм, самца 40Х0,1 мм. Самки живородящие, отрождают личинки (микрофилярии) размером 0,127 - 0,32 х 0,007—0,1 мм.

Вухерериоз - трансмиссивный антропоноз, перкутанный биогельминтоз. Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют взрослые особи гельминта.

Отрожденные самками вухерерий, микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные. Днем микрофилярии находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки W. bапсгоfti получили название Microfilaria nocturna (ночная).

Строгая периодичность появления личинок в периферической крови обусловила выделение М. посtuгпа в отдельный, периодический, штамм микрофилярии. Известен также субпериодический штамм (M. расifiса), личинки которого находятся в периферическом кровяном русле круглосуточно с пиком в дневное время.

Промежуточными хозяевами и переносчиками вухерерий являются комары родов Апорheles, Сиlех, Аеdеs, Мапsоniа, которые заражаются микрофиляриями при питании кровью человека. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8—35 дней (срок зависит от температуры и влажности) и затем продвигаются в хоботок комара.

При нападении на человека комары вводят инвазионных личинок в кровь. После миграции в лимфатическую систему личинки через 3— 18 мес. достигают половой зрелости. Самки начинают отрождать микрофилярий.

Взрослые особи живут в организме человека до 20 лет, каждая генерация микрофилярий живет около 70 дней.

Восприимчивость к вухерериозу всеобщая.

У населения эндемических районов в результате повторных заражений вырабатывается иммунитет, который не защищает полностью от очередной реинвазии, но приводит к уменьшению количества паразитирующих взрослых вухерерий и интенсивности микрофиляриемии. Заболевание в таких случаях протекает в стертой и субклинической формах.

Вухерериоз очень широко распространен в тропических и субтропических странах Азии, Африки, Америки, на островах Индийского и Тихого океанов, регистрируется в Австралии. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Патогенетической основой вухерериоза является сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.

Инкубационный период равен 3—18 мес. Клинически выделяют три стадии болезни. В первой, ранней, стадии преобладают симптомы общей аллергической реакции. Могут появляться лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, эпидидимит, у женщин — маститы.

Вторая стадия наступает через 2—7 лет после заражения. Основные симптомы в этой стадии связаны с варикозным расширением поверхностных (кожных) и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды и узлы кожи и подкожной клетчатки также расширены и воспалены. Возникают абсцессы вокруг паразитов.

Третья, обструктивная, стадия обусловлена развитием элефантиаза (слоновость) различных частей тела, чаще всего нижних конечностей, реже - рук, половых органов, других участков туловища, лица.

Мошонка достигает колоссальных размеров (масса ее до 20—30 кг). Молочные железы у женщин имеют монстроидный вид, иногда свисают до колен и ниже.

Нередко присоединяется вторичная микробная флора, что приводит к развитию элефантоидной лихорадки, значительно ухудшающей течение заболевания, самочувствие и состояние больных.

Тяжесть течения вухерериоза может быть различной - от легких, субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных. Прогноз зависит от тяжести инвазии. При развитии элефантиаза больной становится инвалидом.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является обнаружение микрофилярий в периферической крови, а при хилурии—и в моче.

Кровь для изоляции периодического штамма берут ночью, субпериодического - днем и ночью. Используются иммунологические методы: РСК, внутрикожная аллергическая проба.

Для терапии вухерериоза применяются Дитразин (диэтилкарбамазин, баноцид, Гетразан, локсуран). Препарат уничтожает микрофилярий и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.

Терапия дитразином проводится с осторожностью. В результате массовой гибели микрофилярий возможны тяжелые аллергические реакции. Имеются данные об эффективности против зрелых филярий Антрипола (сурамин, наганин, германин И др.). В случае присоединения вторичной инфекции показаны антибиотики.

. Хирургическое лечение включает иссечение пораженных тканей, кожную пластику, иногда ампутацию органа.

Бругиоз.

Возбудитель —Вrugia malayi (Brug 1927) нитевидный червь. Размеры самки 55 х 0,16 мм, самца 22—23 х 0,088 мм. Самки отрождают микрофилярий размером 0,22—0,26 х 0,005—0,006 мм. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови различают два штамма В. mаlау: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (личинки обнаруживаются в периферическом русле в течение суток с пиком в ночное время).

Эпидемиология. Бругиоз — перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источником инвазии и окончательным хозяином периодического штамма бругий является человек; переносчиками служат комары Мапsoniа, Апорhеlеs, Аеdеs. Периодический бругиоз—трансмиссивный антропоноз.

Источниками и окончательными хозяевами субпериодического

штамма являются дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, от которых могут заражаться люди. Переносчиками служат комары рода Маnsonia, Апорhеlеs. Субпериодический бругиоз - зооноз, природно-очаговая инвазия.

Жизненный цикл В. malayi сходен с таковым у вухерерий. Созревание личинок в теле комаров до инвазионной стадии происходит обычно за 8—9 дней.

Бругиоз распространен только в странах Азии: в Индии, Китае, Корее, на Филиппинах, в Малайзии, Таиланде, Индонезии.

Патогенез и клиника. Весьма близки к таковым при вухерериозе, что обусловлено одинаковой локализацией паразитов в организме человека. Это сходство позволило объединить обе инвазии в группу лимфатических филяриозов. Особенностью бругиоза является то, что элефантиазом поражаются почти исключительно нижние конечности.

Диагностика те же, что и при вухерериозе.

Лечение. Проводится, как при вухерериозе, но дозы дитразина: на курс меньше.

Лоаоз (Син.: Калабарская опухоль).

.Возбудитель Loa (Guy,1778), небольшая нематода: размеры самки 50 - 70 ах 0,5 мм, самца 30 - 40 ах 0,35 мм. Размеры микрофилярии 0,25 - 0,3 ах 0,006 - 0,008 мм.

Лоаоз - трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин возбудителя - человек. У человека взрослые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Они отрождают микрофилярий, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются слепни рода Сhгуsорs. В слепнях микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7—10 дней.

В организме человека Loa loa становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18).

Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей (темные движущиеся объекты больше привлекают слепней). Преобладание мужчин в структуре пораженных связано с их трудовой деятельностью в лесных массивах — местах наибольшего распространения слепней. Значительно реже слепни-переносчики залетают в населенные пункты.

Распространен лоаоз только в странах Западной и Центральной Африки, в зоне влажных тропических лесов.

Главная роль в развитии лоаоза принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов. Большое значение имеет фактор механического повреждения тканей в результате передвижения гельминтов.

Клиника. После внедрения лоа в организм человека в типичных случаях могут возникнуть общие аллергические симптомы: небольшая лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Нередко уже в этот период обнаруживается высокая эозинофилия в крови.

Через 1—3 года развиваются характерные признаки лоаоза: калабарский отек («опухоль»), подкожная и внутриглазная миграция взрослых гельминтов и гиперэозинофилия (60— 90%).

Самым постоянным симптомом являются преходящие, отграниченные отеки на разных участках туловища и конечностей в виде «куриного яйца» или «укуса осы», иногда более значительных размеров (до 10—20 см в диаметре). Они обычно не нагнаиваются. Калабарский отек на почве лоаоза может впервые возникнуть через много лет после выезда из эндемического по этому заболеванию района.

Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит (хорошо видимый невооруженным глазом) вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век и нередко сопровождается сильной болью в глазу.

Прогноз для жизни в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. При наличии клинических проявлений у лиц, проживающих в странах, эндемических по лоаозу или прибывших оттуда, постановка диагноза особых затруднений не вызывает. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Используется РСК и внутрикожная аллергическая проба.

Для дегельминтизации применяется Дитразин (диэтилкарбамазин). При этом требуется назначение десенсибилизирующих средств и антибиотиков из-за сильной аллергизации организма в ответ на гибель гельминтов. Взрослых лоа, мигрирующих под конъюнктивой глаза или под кожей, удаляют хирургическим путем.

Онхоцеркоз.

. Возбудитель – Onchocerca volvulus (Railliet,1893). Размеры самки 33,5 - 50 х 0,27 - 0,4 мм, самца 19 - 42 х 0,13 - 0,21 мм. Размеры микрофилярий 0,285 - 0,368 х 0,09.

Онхоцеркоз - трансмиссивный перкутанный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник возбудителя - человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, отрождающие микрофилярий. Они активно проникают в поверхностные слои кожных покровов, глаза, периферические лимфатические узлы. Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium.

При укусе больного мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6—7 дней развиваются в ее организме до инвазионного состояния. При нападении мошек на человека личинки внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную клетчатку и под апоневрозы мышц. Там они развиваются до половозрелых форм. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20 лет, отдельных генераций микрофилярий 1—3 года.

Восприимчивы к онхоцеркозу как мужчины, так и женщины всех возрастов. Наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза формируются в зоне саванн вдоль рек.

Онхоцеркоз распространен очень широко. В Африке он встречается в широком поясе, северной условной границей которого является 15° с. ш., а южной—примерно 10° ю. ш. Наиболее тяжелые поражения глаз чаще всего наблюдаются в северной части эндемической зоны, совпадающей с поясом Суданской саванны.

Очаги онхоцеркоза имеются и на Американском континенте (Мексика, Гватемала, Венесуэла, Колумбия).

Онхоцеркоз является одной из важнейших медицинских и социально-экономических проблем развивающихся стран, так как нередко приводит к полной слепоте и заставляет коренное население покидать местности, пригодные и важные для хозяйственной деятельности, но пораженные этим гельминтозом. Предполагается, например, что только в Африке онхоцеркозом болеют 20 млн. человек, из которых 1—2% ослепли в результате этой инвазии.

В патогенезе онхоцеркоза имеет значение как паразитирование взрослых особей, так и микрофилярий. Вокруг зрелых онхоцерков формируются соединительнотканные узлы – онхоцеркомы - с возможным последующим нагноением их или кальцификацией.

Паразитирование микрофилярий в коже приводит к различным патологическим процессам с исходом в депигментацию, атрофию и изъязвление, а также к развитию хронических лимфатических стазов в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и (или) в радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклиты, поражение сетчатки, атрофию зрительного нерва.

Продукты обмена и гибели онхоцерков приводят к сенсибилизации организма, оказывают токсическое действие на окружающие ткани.

Первые клинические симптомы развиваются через несколько месяцев после заражения.

Обычно довольно ранним симптомом является кожный зуд различной интенсивности (иногда исключительно сильный), постоянный или периодический, локализующийся чаще в области бедер и голеней, иногда генерализованный, возникающий или усиливающийся в вечернее и ночное время. В некоторых случаях зуд отсутствует.

При длительном течении онхоцеркоза, в поздние сроки, развивается атрофия кожи: она приобретает «старческий» вид, становится тонкой, сухой, ложится в складки.

В Гватемале и Мексике встречаются особые кожные изменения онхоцеркозной природы: Erisipela De La Costa (эритема и отек кожи, особенно в области щек и лба, с последующим изъязвлением). Там же есть и форма Mal Morado (кожная сыпь фиолетового цвета, чаще на лице и груди), Встречается и «львиное лицо» (складки кожи на лице, особенно в носогубной и челюстной областях, вследствие атрофии покровов).

Подкожные поражения связаны с паразитированием зрелых онхоцерков. Эти поражения, представлены онхоцеркомами. Располагаются онхоцеркомы группами, реже бывают единичными. Онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, довольно плотны на ощупь, величиной от горошины до куриного яйца Поражения лимфатической системы у больных онхоцеркозом, проявляются стазом и отеком кожи.

Поражения глаз, связанные с паразитированием микрофилярий, относятся к главным и прогностически неблагоприятным последствиям онхоцеркоза. Клиническая картина онхоцеркозных повреждений органа зрения зависит от стадии патологического процесса, вызванного онхоцерками, и развивается последовательно.

Таким образом, онхоцерки вызывают нарушения всех элементов органа зрения: конъюнктивы, роговицы, радужной оболочки и цилиарного тела глаза, сосудистой оболочки, сетчатки, оптических сред и зрительного нерва. Ранее распознавание и своевременная терапия онхоцеркоза предотвращают развитие патологического процесса. Возможно полное восстановление функций органа зрения. Адекватная терапия онхоцеркозных поражений глаза в стадии выраженных изменений позволяет спасти больному зрение. В далеко зашедшей стадии постепенно наступают необратимые изменения со стороны сред глаза и зрительного нерва, приводящие к стойкой и окончательной потере зрения.

Прогноз при онхоцеркозе всегда серьезный в связи с частым поражением органов зрения.

Диагностика онхоцеркоза основана на анамнестических данных и клиническом обследовании больных. Подтверждается диагноз путем обнаружения микрофилярий в поверхностных («бескровных») биоптатах или срезах кожи или взрослых гельминтов при удалении и вскрытии онхоцерком. Для диагностики поражений глаз необходимо детальное офтальмологическое обследование с поисками микрофилярий в передней камере глаза. Применяются РСК, РПГА, РФА, внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Используют Дитразин, убивающий микрофилярий, Сурамин и тримеларсан (mel W) как филяриацидные средства. Онхоцеркомы удаляют хирургическим путем, абсцессы вскрывают и лечат с использованием обычных приемов в сочетании со специфической терапией. Лечение больных с онхоцеркозными поражениями органа зрения дополняют симптоматическими средствами по показаниям.

Другие филяриозы.

Из других филяриозов встречаются:

Мансонеллез, ограниченно распространенный в странах Центральной и Южной Америки. Таксономия и патогенность возбудителя требуют дальнейшего изучения. Клинические симптомы инвазии недостаточно ясны, методы лечения малоизвестны, попытки борьбы не описаны.

Акантохейлонематоз (дипеталонематоз) очень широко распространен во многих районах Африки, Центральной и Южной Америки, имеются районы со 100% пораженностью. Окончательный хозяин - человек. Взрослые гельминты живут в брюшной, плевральной и перикардиальной полостях. Переносчики—мокрецы Сuliсоidеs. Клинические проявления инвазии неопределенны. Долгое время возбудитель считался непатогенным или малопатогенным. В последние годы описаны инвазии акантохейлонемами с неврологической и. аллергической симптоматикой в Южной Родезии у местного населения, а также манифестные инвазии у приезжих европейцев. Требуются дополнительные разработки по оценке медицинского значения акантохейлонематоза. Удовлетворительного лечения нет.

Сведения о путях, конечных факторах передачи и путях проникновения возбудителей филяриозов в организм хозяина представлены в таблице на стр. 7.

Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках.

Основные мероприятия по профилактике Трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихин. Важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение имеет предупреждение заражения свиней трихинами, Большое значение имеет обязательное исследование мяса на наличие трихин. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат уничтожению или технической утилизации.

Запрещается производить забой свиней, содержащихся на прикухонных войсковых свинарниках: это следует делать на боенских пунктах, где проводится обязательная трихинеллоскопия свиных туш. Если это невозможно, то заблаговременно следует оформлять заявки на проведение трихинеллоскопии ветеринарным военным врачом, либо – по отдельному трудовому договору – с местной ветеринарной службой.

Санитарный надзор по соблюдению правил содержания животных осуществляется врачами воинских частей и санитарно-эпридемиологических учреждений.

Основой Профилактики Дракункулеза Служат выявление и лечение больных - источников инвазии. Большое значение имеет уничтожение промежуточных хозяев - циклопов (разведение рыб, поедающих веслоногих рачков, обработка воды средствами, убивающими циклопов). В плане личной профилактики дракункулеза главным является запрещение употребления для питья нефильтрованной и некипяченой воды.

Основным в профилактике Трансмиссивных гельминтозов - филяриозов Является выявление и лечение инвазированных лиц, оздоровление окружающей среды в целях ликвидации мест выплода соответствующих переносчиков. В плане личной профилактики основой является постоянное использование индивидуальных и коллективных способов защиты людей от нападения переносчиков (специальная плотная одежда, репелленты, засетчивание окон в спальных помещениях и т. п.)

В целях химиопрофилактики Лоаоза Рекомендуют применять дитразин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней подряд один раз в месяц. Рекомендации по индивидуальной химиопрофилактике Онхоцеркоза противоречивы. Некоторые исследователи считают необходимым в очагах онхоцеркоза принимать дитразин каждые 6 мес.

Заключение. Настоящей лекцией заканчивается краткий лекционный курс по медицинской гельминтологии. Обсужденный материал сложен как по объему, так и по существу. Знание сложных циклов развития паразитических червей, источников и факторов передачи инвазионного начала, путей проникновения в организм человека позволит вам планировать мероприятия по профилактике гельминтозов, обосновывая их знанием биологических особенностей паразита. Наряду с индивидуальными видовыми особенностями паразитов, влияющими на эпидемический процесс, существуют общие закономерности, относящиеся к целым классам, или группам гельминтов, объединенных в соответствии с их эпидемиологической классификацией. В практической работе этих закономерностей должно служить организационным фундаментом в борьбе с гельминтозами.

На последующих лабораторных занятиях и семинаре особое внимание следует обратить на изучение методов диагностики гельминтозов, организации массовых обследований военнослужащих и изучении основных положений руководящих документов.